同型半胱氨酸与脑卒中的相关性研究

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1、同型半胱氨酸与脑卒中的相关性研究师丽波(云南省红河州第一人民医院661100)【摘要】脑卒中受遗传因素以及环境因素等相关因素一齐影响，病因异质性，发病率、致残失能率、死亡率奇高的疾病［1］。据研究表明，同型半胱氨酸增高是动脉粥样硬化独立性危险因素，与脑卒中的发生发展有非常紧密的联系。木文论述了同型半胱氨酸与脑卒中的联系。【关键词】同型半胱氨酸脑卒中相关研究【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)19-0127-02目前，据我国流行病学资料显示，脑血管病己然是成为国人致残以及死亡的最主要的原因。同发达国

2、家相比较，我国脑血管疾病的发病率以及致死率远远高于心血管疾病。缺血性脑卒中临床上常见以及多发，极大的影响社会发展，因为它发病率、致残率以及死亡率极高，大家越发重视，投入到相关的研宄越来越多。除了研究对于脑卒中相关治疗外，预防脑卒中危险因素也是极其有必要的。美国卒中协会的卒中循证医学提出，不同类型的脑卒中应该有不一样的治疗，评估预后情况以及预防的意义深远［2］。最新研究表明脑卒中的危险因素，除了高血压、糖尿病、酗酒吸烟以外还有一个独立的危险因素即高同型半胱氨酸。现结合有关资料数据，进行同型半胱氨酸与脑卒中的关系进行综述。1、同型半胱氨酸与脑

3、卒中的临床水平研究普遍认为，同型半胱氨酸是甲硫氨酸代谢的中间产物、间接维持体内各种甲基化的过程，但同型半胱氨酸同时也是脑卒中的独立危险因素，能反映急性脑卒中患者的病情严重程度。研究发现，同型半胱氨酸在血浆中每增多5umol/L,脑血管疾病的风险大约能增加50.21%。类似的研究表示同型半胱氨酸浓度升高5umol/L,脑卒中的风险能增加到59.42%,而相对的同型半胱氨酸浓度降低3umol/L,脑卒中风险能降低大约24%［3］。而国内的研究表明同型半胱氨酸增高的人群患脑卒中的风险能增高87%。据研究显示高1到3个月后同型半胱氨酸增高对于急性

4、脑死患者神经功能的恢复以及预后康复冇不利的影响［4】。WHO申明，根据0前的趋势，全球因为脑卒中而死亡的人数将会达到650万，2030年甚至能达到780万，并且发展中国家以及欠发达国家脑卒中的发生率更相对更高。2008年中国居民死因调査显示我国买每年250万人初发脑卒中，750万人幸存,大约500万人致残失能［5］。2、同型半胱氨酸代谢以及其影响因素同型半胱氨酸是甲硫氨酸脱甲基过程中形成的一种氨基酸，属于必需氨基酸，必须从食物中获取。甲硫氨酸在甲硫氨酸腺苷转移酶催化作用下，能与三磷酸腺苷结合形成S-腺苷甲硫氨酸，失去甲基后幸存S-腺苷冋型

5、半胱氨酸，在水解酶作用下分解为腺苷以及同型半胱氨酸。同型半胱氨酸的代谢途径有两种。再甲基化就是在依赖维生素B12的甲硫氨酸合成酶的作用下，结合5-甲基四氢叶酸提供的甲基形成甲硫氨酸。这个过程所必须的四氢叶酸主要由食物中的叶酸转化。另外一个过程是转硫途径，以维生素B6为辅助因子胱硫醚β合成酶催化同型半胱氨酸结合丝氨酸缩合形成胱硫醚，进一步形成半胱氨酸。影响半胱氨酸的因素主要是营养因素、遗传因素、年龄因素、性别因素、生活行为因素、疾病因素等。先天性β-胱硫醚合成酶缺乏可导致冋型半胱氨酸增多，此外冋型半胱氨酸代谢过程的辅酶亚

6、甲基四氢叶酸还原酶突变冋样可以导致高同型半胱氨酸。亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变是Hhcy独立危险因素，能与其他危险因素相互共同作用。据研究表明中国患脑卒中中青年人群MTHFR基因突变频率明显高于正常人群［7］。据统计，中国脑卒中患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变率高达50.23%。此外同型半胱氨酸的代谢手环境以及遗传因素的共同影响，脑卒中不受单纯的亚甲基四氢叶酸基因C677T位点突变的影响［6】。而营养因素中，受国人烹饪＞』惯影响，食物中维生素受热过长而容易被破坏，故维生素B6以及叶酸摄入缺乏的现象很常见，故同型半胱氨酸的代谢将不可避免的受

7、到影响。B前，服用叶酸用以降低冋型半胱氨酸从而降低脑卒中风险已经成为争相研究的题目，冇研究显示服用叶酸能安全冇效的降低脑卒中的发生率，能使高同型半胱氨酸患者患脑卒中的风险降低大概18%[8]。循证医学肯定了补充叶酸的用处。但有些学者则认为，虽然长期服用叶酸或者维生素B6可以降低同型半胱氨酸在血浆中的浓度，但是并不代表可以降低脑卒中患者的致病率以及病死率，因为补充叶酸以及维生素并不能奋效的降低动脉内膜的厚度以及血管内血流介导血管扩张因子。故补充叶酸以及维生素B6的长远效果以及停药后的影响需要进一步研究调査。3、高同型半胱氨酸形成以及其引发脑

8、卒中的机制虽然高同型半胱氨酸形成的具体原因不明，但是很多学者认为，缺乏维生素B6、维生素B12、叶酸，MTHFR基因突变以及缺陷，氨甲喋呤以及抗癫痫药等可以引起同型半胱氨酸的增高。此外风湿性关