急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗

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1、急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗赵忠亮（辽宁省瓦房店市中心医院心内科辽宁瓦房店116300）【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）49-0016-021急性心力衰竭（AHF）是指由器质性心脏病引起的心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致急性心脏排血量显著、急骤的降低，肺循环或体循环压力突然升高，引起急性肺淤血和组织器官灌注严重不足的临床综合征。其常见病因如下：1.先前即存在的慢性心力衰竭失代偿；2.急性冠脉综合征：急性心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全，急性心肌梗死的机械并发症等；3.严重的心律失常：如发作较长时

2、间的快速性心律失常（室速、室颤、房扑、房颤或其他室上性心动过速）或重度的缓慢性心律失常；4.严重心瓣膜狭窄或重度反流：如重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣重度狭窄，或重度反流如腱索断裂或瓣膜穿孔等；5.其他常见心血管疾病：如高血压危象、急性心脏压塞、重症心肌炎等；6.高心排血量综合征：如败血症、甲状腺危象、贫血及动静脉分流综合征等；7.其他常见非心血管病因：如对治疗缺少依从性、容量负荷过重、中毒、感染（特别是肺炎或败血症、大手术后、肾功能减退、哮喘、药物滥用、酗酒、嗜铬细胞瘤等）。2急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜

3、病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺02或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不及时抢救，会危及患者生命。分类:急性1型呼吸衰竭和急性II型呼吸衰竭两类化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。动脉血氧分压(PaO2)。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为I型呼衰的诊断指标。动脉血二氧化碳分压(PaC02)。PaO2小于8kPa(60mmHg)合并PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为II型呼衰诊断指标。pH值低于7.35为失代偿性酸中毒，高于

4、7.45为失代偿性碱中毒。I型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现II型呼吸衰竭，而II型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I型呼吸衰竭阶段后最终治愈。3急性左心衰竭的血气分析表现一般情况下左心衰发作时，由于伴冇急性肺水肿，呼吸功能受损以氧分压下降为主要特征：由于肺水肿引起呼吸膜增厚，换气功能障碍致氧分压降低致急性I型呼吸衰竭是可以理解的。但在急性左心衰吋，可否伴发二氧化碳潴留？二氧化碳分压体现患者的通气功能。在无基础肺病的急性左心衰患者中，以氧分压下降为主要表现，但伴随着心力衰竭病情加重，会并发呼吸肌疲劳、痰量增加及气道痉挛等致通气功能障碍，进而引起二氧化碳潴留甚至是并发II型呼吸衰竭。4临床意义

5、急性左心衰合并急性呼吸衰竭患者，并发II型呼吸衰竭较I型呼吸衰竭病情更重，死亡率及并发症发生率更高，需要医生在积极规范药物治疗下，及吋有效地进行机械通气及呼吸道护理以改善通气功能，减少二氧化碳潴留，严格掌握机械通气适应症及合适通气方式，注意防治并发症，以期挽救更多患者生命。5呼吸衰竭总的治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对艽他重要脏器功能的监测与支持。5.1保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。主要措施有：①对&迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颂并将口打开;②

6、清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要吋砬建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临吋替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。5.2氧疗（1）高浓度给氧在急性呼吸衰竭，必须及吋使用高浓度或纯氧以缓解缺02。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓

7、度和持续吋间，以避免长吋期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧<5小时，80%的氧≤24小时或吸入氧浓度<50%（长期使用）不会导致氧中毒。吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SPO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭可用较高浓度（〉35%）给氧，可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，则需要低浓度给氧。（2）吸氧装置：①鼻导管或鼻塞：主