慢性心力衰竭的治疗策略

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1、慢性心力衰竭的治疗策略慢性心力衰竭是各种疾病导致心功能不全的一种缓慢发展的综合征.心力衰竭是一种进展性疾病，其发生的机制是心肌重构，肾素一血管紧张素一醛固酮（RAAS）和交感神经系统过度兴奋，致使神经内分泌因子被激活，从而进一步加重心衰。随着人口的老龄化及其对于急性心梗更为有效的早期干预，使更多的病人存活，以及慢性充血性心力衰竭的发病率日益提高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗的严峻挑战。1资料与方法一般资料208例均为慢性心力衰竭的患者，按就诊先后顺序随机分为两组，治疗组105例，男73例

2、，女32例，年龄46〜83岁，病程3〜15年，其中冠心病46例，高血压性心脏病22例，冠心病合并高血压性心脏病16例，扩张型心肌病H例，风心病10例；心功能II级22例，III级56例，IV级27例。对照组103例，男70例，女33例，年龄45〜82岁，病程2〜13年，其中冠心病45例，高血压性心脏病24例，冠心病合并高血压性心脏病14例，扩张型心肌病9例，风心病11例；心功能II级21例、III级58例、IV级24例。两组病例的性别、年龄、病程、病情、原发病及心功能分级等方面比较，无统计学意义（P〉

3、）。诊断和排除标准诊断标准：诊断符合美国纽约心脏学会（NYHA）对心功能的分级标准，均为心功能II〜IV级，排除标准：语言交流障者、肢体运动障碍长期卧床者、精神病患者、血管紧张素转化酶抑制剂（（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或（3-受体阻滞剂禁忌者。治疗方法对照组103例，采用慢性心衰的常规疗法：治疗原发病和合并症及诱发因素，并长期给予ACEI或ARB、p-受体阻滞剂和间断运用利尿剂及洋地黄制剂。治疗组105例，在上述常规治疗的基础上，由医生与患者或其家属每2周进行电话咨询，且患者每月复诊

4、1次，病情变化随时复诊。同时，由医生教育患者学会改善生活方式和自我管理（包括饮食、情感、遵医行为、监测体重和症状）及进行康复锻炼。2结果治疗后疗效比较3个月后治疗组胸闷、心悸、呼吸困难和心功能改善较对照组明显，两组治疗后总疗效比较，有统计学意义（乂2=，P〈）。两组治疗前后各项指标比较两组治疗前EF、LVDd，CO、BNP、6min步行试验距离，相比无统计学意义（P＞），治疗3个月后，治疗组BNP、LVDD均小于对照组，两组相比有统计学意义（P〈），而EF、CO、6min步行距离均大于对照组，两组相比

5、有统计学意义（P〈）。三年内治疗组患者的累计再住院率、人均住院时间和死亡率比较治疗组均低于对照组，两组相比有统计学意义（P〈）。不良反应治疗组有3例由于康复锻炼方法掌握不得当，致症状加重，经加利尿剂等治疗措施后，症状改善。3讨论随着人口老龄化，可以预计我国心力衰竭的患病人数将会逐渐增加，心力衰竭正成为心血管病领域一个严重的公共卫生问题，加强对这一疾病的研宄和防治工作非常重要。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RASS）和交感神经系统兴奋性

6、增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活，其长期和慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。RASS及心脏代偿机制丧失是发生心室重构的基础，RASS激活是心力衰竭发生发展中的环节之一。ACERARB和醛固酮受体拮抗剂可以从多个部位对RASS进行抑制、P-受体阻滞剂可抑制交感肾上腺素系统活性。ACEI是治疗CHF的基石，可用于各期心力衰竭的患者，联合应用

7、3受体阻滞剂可进一步改善预后，血管紧张素-II受体拮抗剂对改善CHF患者预后有益，但与前二者

8、联合应用，患者耐受性差，仅建议在患者不能耐受ACEI的不良作用时作为替代。洋地黄类药通过抑制Na-K-ATP酶，减少心肌细胞内的Na+外流和K+的内流，细胞内Na+增高促使肌浆网释放Ca2+与Na+交换，从而增强心肌收缩力，达到改善临床症状，提高生活质量和运动耐量，利尿剂通过减少Na+和C1-的重吸收，而减轻心力衰竭时的水钠潴留，改善临床症状。临床试验证ACEI、ARB、（3-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物可以使心力衰竭年病残率下降30%〜50%并显著提高生存率。但实际收效并不理想，其住院率和病死

9、率仍然较高。国外报道早期CHF患者3〜6个月内再住院率达27%〜47%。这种现象可能是与不重视心力衰竭患者的康复锻炼和对心力衰竭患者的随访有关。CHF的门诊随访治疗，直接影响其病情的发展和预后。而影响门诊随访治疗是否及时并有效的因素很多，包括医源性因素、患者行为心理因素、社会生活背景因素等等，这众多因素最终影响患者对治疗的依从性。CHF患者的治疗依从性差，是导致临床症状反复，再住院次数增加的主要原因。近年来，现代医学对慢性心力衰竭的治疗策略发生了重大转变