脑出血再出血的判断与防治.ppt

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1、脑出血的血肿扩大判断与再出血的防治概论脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，发病率约10-30/10万人，占全部脑卒中的20%～30%。首次脑出血年复发率2.1%-3.7%；显著高于脑梗死脑出血后脑缺血发生风险为6.96%;脑出血中出血再发33%,脑出血中缺血再发约63%.脑出血急性血肿扩大的特征及判断脑出血复发因素及防治早期血肿扩大的判断早期血肿扩大是30天死亡率或预后不良的重要指标。发病后或病情加重时的血肿体积较基线时的血肿明显增加。定义：24-48小时复查增加6ml或增加33%，或增加12.5ml。预后不良的重要指标。脑出血后数小时内常出现血肿扩大，加重神经功

2、能损伤，应密切监测（I级推荐，A级证据）。CTA和增强CT的“点样征”（spotsign）有助于预测血肿扩大风险，必要时可行有关评估（Ⅱ级推荐，B级证据）。漩涡征与点征：漩涡征（Swirlsign）与点征（Spotsign）为活动性出血的警示征象，为年轻或老年患者脑实质内血肿扩大、预后差的预测因子，值得临床医师警惕头CT提示脑实质内血肿。A）冠状头CT平扫显示血肿内存在高密度区（即漩涡征，星号所示）；B）CT血管成像显示出高密度点征（箭头所指）。图中还显示血肿占位效应，中线移位，破入脑室漩涡征与点征的本质冠状位CT平扫脑实质出血的低密度区内出现高密度影，符合旋涡征，提示活动性出血。C

3、T血管成像显示出点征，提示该处为出血位置，存在造影剂外漏。原发性脑出血血肿扩大预测评分量表：JAMANeurology2014（2）158-164项目分值项目分值华法林30-60ml1有2大于60ml2无0CTA造影剂外渗/点样征发病到首诊ct时间无0小于等于6小时2有3大于6小时0未作1基线血肿体积总分0-9小于30ml0量表分析血肿扩大为增加6ml或增加33%；如未做CTA，评分为1分早期到院，血肿体积大，CTA出现造影剂外渗，服用华法林者，血肿扩大风险大。总共9分，4-9分的患者较0-3分的患者相比，血肿扩大的风险显著增加。可更加准确的筛选潜在的降压及止血治疗最佳的人群，增进未

4、来临床药物实验治疗的有效性。评分较低的人群可进行分流入普通病房进行常规治疗。评分高的入住重症监护室密切监护及积极治疗。其他特征性影像变化对血肿扩大的提示混合征：blendsign黑洞征：blackholesign脑室出血与血肿扩大血压与早期血肿扩大的关系理论上，对于每一例患者，人为的调整血压或不作处理都存在危险。对于脑出血患者，急性脑出血降压治疗试验（ATACH）和急性脑出血强化降压试验（INTERACT）均证明，收缩压降至140mmHg可以被很好地耐受，而且与血肿扩大减慢相关。高血压与脑损伤未控制好的高血压可：促进血肿流体静力学扩大血肿周围水肿及再出血造成ICH患者转归不良。血压与

5、再出血的关系急性ICH期血压升高非常常见，一项大样本研究证明，75%的ICH患者的收缩压高于140mmHg[9]。ICH后血压升高与转归恶化有关[。Fogelholm等发现，第1天的平均动脉压（MAP）可预测28天生存率；Zhang等[发现，收缩压升高超过140mmHg与死亡及残疾风险增加有关。血压升高对ICH患者转归的不良影响可能与高血压致血肿扩大及加剧血肿周围脑组织水肿有关。血肿扩大一般发生于ICH后的最初数小时，与早期神经功能恶化（earlyneurologicaldeterioration,END），死亡率增加及功能转归恶化有关。低血压对ICH转归的影响尚未明确。Ohwaki

6、等[35]发现，END容易在收缩压高或者低的极端情况下出现，特别是收缩压低于120mmHg时。研究还发现，收缩压介于115~130mmHg之间时，END出现的几率最小。小样本观察性研究证明，脑出血早期血压降低会减少血肿扩大的可能性。这些研究和其他试验为第一项大样本、随机ICH发生6h内强化降压试验提供了依据。急性脑出血强化降压试验（INTERACT）随机将患者分成两组：一组强化降压（目标收缩压<140mmHg），另一组按照指南进行处理（目标收缩压<180mmHg）。强化降压组血肿扩大的相对风险降低了36%(95%CI0~59%,P=0.05)，这为血压降低会延缓血肿扩大的假说提供了依

7、据。INTERACTⅡ期试验正在进行中，将进一步验证上述结果，并确定血压降至140mmHg以下对ICH患者功能转归的影响急性脑出血降压治疗（ATACH）研究这项前瞻性、Ⅰ期、剂量递增试验将6h内出现症状且收缩压≥170mmHg的脑出血患者分为3组：即目标血压170~200mmHg，140~170mmHg和110~140mmHg。共60例患者入组试验，并被平均分入上述3组中。治疗失败在第3组（目标血压最低组）中更常见。尽管第3组治疗失败的患者数量可能会使整体