弥散血管内凝血2

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1、弥散性血管内凝血（DIC）DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。第一节DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。二.DIC的发生机制(一)大量组织因子入血启动外源性凝血途径（最主要）(二)血管内皮广泛受损,激活凝

2、血因子XII,启动内源性凝血途径细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。(接触激活和酶性激活）(三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放a.膜磷脂（红细胞素）→促凝b.ADP→血小板粘附,聚集,释放释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏--→TF(四)血小板（BPC）被激活损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→BPC粘附、聚集、释放→BPC微聚体堵塞微血管释放促凝物质(五)促凝物质入血直接激活凝血系统1)直接激活凝血酶原：(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒)2)直接激活

3、X或加强Ⅴ因子活性：(圆斑蝰蛇蛇毒)第二节影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。全身性Shwartzman反应二.血液凝固的调控失调1.蛋白C：(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C（APC）(12

4、aa)APC作用：抗凝●蛋白S（proteinS）:蛋白S为APC的辅酶2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：AT-Ⅲ含丝氨酸残基的凝血因子:Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等AT-Ⅲ:a.具有明显的抗凝作用b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强：肝素-凝血酶-AT-Ⅲ三.肝功能严重障碍a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIab.合成凝血因子能力↓:(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X)c.合成抗凝和纤溶作用的物质↓：(AT-III、蛋白C、纤溶酶原)d.肝细胞大量坏死，释放TF四.血液高凝状态高凝状态：血液凝血活性↑，抗凝活性↓，

5、机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。1.妊娠：(末期最明显)2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）↑1)血小板及各种凝血因子↑；2.酸中毒1)血管内皮易受损，启动内源和外源凝血系统3)肝素抗凝活性↓4)血小板聚集↑2)凝血因子活性↑五.微循环障碍1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧酸中毒、内皮损伤等2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或纤溶产物↓六.纤溶过度抑制6-氨基己酸(EACA)→纤溶过度抑制→大量微血栓形成第三节DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期

6、：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型（二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成<消耗3.过度代偿型:凝血因子和血小板的生成>消耗第四节DIC的功能代谢变化a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血因子和BPC一.出血1.凝血物质↓:b.肝和骨髓来不及代偿2.纤溶系统激活：纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）3.FDP形成：纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP抑制凝血纤维蛋白

7、（Fbn）降解产物：FDP4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等。二.微循环功能障碍---休克1.广泛微血栓阻塞微循环→回心血量↓2.DIC时出血→循环血量↓3.扩血管活性物质释放→微循环血管扩张，血管容积↑，外周阻力↓→回心血量↓4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒→心肌收缩力↓★上述4个变化→组织微循环灌流↓→休克DIC和休克互为因果三.器官功能障碍1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧→功能障碍2.持续缺血→脏器结构损伤易受损伤的脏器：肾、肺、肝、心、脑等四.溶血性贫血微血管病性溶血性贫血：(microa

8、ngiopathichemolyticanemia）红细胞机械性损伤（裂体细胞--红细胞碎片）机制：1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切割流动的红细胞；2)微循环阻