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1、替米沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响论文【摘要】目的比较替米沙坦和氯沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响。方法42例高血压病人经过4周单盲安慰剂导入期后被随机分为2组,实验组给予替米沙坦80mg,每天1次,对照组给予氯沙坦50mg,每天1次,疗程8周;比较两组病人治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数的变化。结果两组病人治疗前后空腹血糖变化无统计学差异,实验组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01);对照组治疗后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数与治疗前比较差异无统计学意义(P
2、0.05);实验组治疗前后空腹胰岛素和胰岛素敏感指数变化值与对照组比较差异有显著性(t=6.59、6.98,P0.01)。结论治疗剂量替米沙坦具有提高高血压病人的胰岛素敏感指数,改善高血压病人胰岛素抵抗的作用。【关键词】高血压;替米沙坦;胰岛素抵抗［ABSTRACT］ObjectiveToparetheefficacyoftelmisartanlydividedintoexperimentalgroup(telmisartan80mg,onceperday),andcontrolgroup(losarta
3、n50mg,onceperday),.freelentententalgroupthanthatinthecontrol(t=6.59,6.98;P0.01).ConclusionTherapeutic-dosetelmisartanofferseffectofincreasinginsulinsensitivityindexandimprovinginsulinresistanceinthehypertensive.［KEYI)［1］；测定收缩压(SBP)和舒张压(DBP)：在病人坐位静息10min以上
4、进行血压测定，用标准袖带式水银柱血压计以Korotkoff分期法的第五音为舒张压，取3次非同日血压的平均值。1.3.2实验室指标于病人用药前后分别采血,并立即对血标本进行离心，分离血浆。采用自动生化分析仪分别测定FBG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和三酰甘油(TG)水平。用色谱法测定糖化血红蛋白（HbA1c）水平,用电化学发光法测定FINS,并计算ISI。ISI为空腹血糖与空腹胰岛素乘积的倒数,因该指数呈偏态分布,故取自然对数［2,3］。1.4统计学处理计量数据以x±s
5、表示，应用SPSS15.0统计软件包进行t检验。2结果本文40例病人参与并完成了此项实验，每组各有1例病人失访，失访率4.8%，失访者未纳入统计学处理。其中实验组有6例增加剂量至160mg，每天1次，对照组有7例增加剂量至100mg，每天1次，两组在治疗过程中均未出现严重的不良反应。2.1两组临床指标比较两组治疗后收缩压和舒张压与治疗前相比均有显著降低(t=10.44～14.68，P0.01)，而两组治疗前后收缩压和舒张压变化值比较无统计学意义(t=0.342～0.667，P0.05)；两组治疗前后BMI
6、的变化无统计学意义(t=0.32～1.99，P0.05)。见表2。2.2两组实验室指标比较实验组治疗后ISI明显增大,与治疗前比较差异有统计学意义(t=10.07，P0.01);对照组治疗后ISI也增大,但与治疗前比较差异无统计学意义(t=2.29，P0.05)。治疗前后ISI、FINS变化值实验组与对照组比较差异有显著性(t=6.98、6.59，P0.01)。两组治疗前后FBG、TC、HDL、LDL、HbA1c和血TG等水平均无明显变化(t=0.08～2.02，P0.05)。见表3。表1两组基线特征比较
7、表2两组临床指标治疗前后差值比较表3两组实验室指标治疗前后差值比较3讨论胰岛素抵抗是指对内源性或外源性胰岛素生物学反应的减低［4］。因此，机体代偿性分泌过多的胰岛素而产生高胰岛素血症，从而引起一系列异常的病理生理学改变,我们称之为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。有研究表明，高血压、糖尿病、脂代谢紊乱和心脑血管病等疾病的共同发病基础是胰岛素抵抗［3~5］。胰岛素抵抗是贯穿多种代谢疾病的主线，因此也形成了以胰岛素抵抗为靶点的多危险因素综合防治的概念。胰岛素抵抗与高血压密切相关的发病机制可能是：①高胰岛素血症引起
8、肾小管对钠和水的再吸收增加，导致血容量和心排血量增加以及血管对血管紧张素Ⅱ的反应性增高；②可使交感神经活性增高；可以直接刺激血管平滑肌细胞增殖并促进动脉壁脂质沉积;③还可影响跨细胞膜的电解质平衡，使阻力血管之平滑肌细胞内钙增加,致血管收缩，周围血管阻力增加及血压增高［3］。2005年美国高血压学会对高血压新定义是：高血压是一种进行性的心血管病系统综合征，是由复杂病因引起并造成心血管结构和功能的改变。其强调的是心血管危险因素，而
