男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究

男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究

ID:28401077

大小:80.00 KB

页数:7页

时间:2018-12-09

男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究_第1页
男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究_第2页
男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究_第3页
男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究_第4页
男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究_第5页
资源描述:

《男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度相关性研究【摘要】目的:探讨男性2型糖尿病患者动脉硬化与骨密度的相关性。方法:对104例男性2型糖尿病患者,行双侧颈动脉及下肢动脉彩色多普勒检查,同时行双能x线骨密度测定并进行各项生化指标检测,根据动脉彩超结果分为正常组18例,轻度组24例(B组),中度组32例(C组),重度组30例(D组)。本研究为回顾性调查研究。结果:①腰椎、股骨骨密度与高密度脂蛋白、体重指数呈正相关,与糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,与甘油三酯、尿微量白蛋白、空腹C肽、极低密度

2、脂蛋白无明显相关。②各组间以腰椎骨密度均值比较,差异有统计学意义。结论:男性2型糖尿病患者动脉血管病变程度越重,骨密度下降越明显。【关键词】2型糖尿病;骨密度;动脉硬化;斑块【中图分类号】R580【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)10-0089-02近年来,随着公众生活水平的提高,饮食结构及生活方式不断调整,糖尿病发病率呈逐年升高趋势,严重影响着患者的身心健康及生命质量。骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。流行病学调查显示,糖尿病患者骨质疏松的发病率和骨质疏松

3、性骨折的危险性明显高于普通人群[1-3]o本研究通过对不同程度的动脉硬化的男性患者的骨密度测定,探讨动脉硬化男性患者骨密度改变情况。1材料与方法1.1对象收集2011年1月至2012年5月于合肥市第一人民医院内分泌科住院接受治疗的男性2型糖尿病患者104例,均符合1999年WHO糖尿病诊断,年龄31-97岁,病程6个月-20年。排除标准:①恶性肿瘤、血液病及自身免疫性疾病;②甲状旁腺机能亢进症、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤等其他骨骼疾病史;③使用过甲状旁腺激素、双磷酸盐、降钙素、糖皮质激素、性激素等影响骨代谢药物;④严重肝、肾、心

4、、肺功能异常者;⑤长期大量吸烟、饮酒史。1.2仪器甘油三脂、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等生化指标采用全自动生化检测仪测定,血清C肽测定采用化学发光法(试剂盒由罗氏公司提供);彩超使用美国产PhilipsiU22飞利浦智能化彩色超声诊断系统检测。骨密度测定采用GE公司生产的ADVANCE双能X线骨密度仪检测。1.3方法记录所有患者的年龄、体重指数(BMI)及糖尿病病程,测定空腹C肽(F-CP)、尿微量白蛋白(ALB)等,并由专职人员采用高分辨力超声检测双侧颈总动脉、双下肢动脉内

5、膜中层厚度(IMT)及动脉斑块大小,并采用双能X线吸收仪(DXA)测定左股骨颈(FemNeck,FN)、腰椎(L2〜L4)骨密度。根据动脉四种病变性质严重程度进行分组:A组:无病变组:内膜厚度1.2mm)不伴斑块形成;C组:中度硬化组:中重度内膜增厚(内膜厚度>1.2mm)伴单个斑块形成;D组:重度硬化组:中重度内膜增厚(内膜厚度>1.2mm)伴多个斑块形成及狭窄。本研究中正常组18例(A组),轻度组24例(B组),中度组32例(C组),重度组40例(D组)。1.4统计学处理应用SPSS21.0统计软件包,采用单因素方差分析组间差

6、异性比较,采用土s表示计量资料,相关分析采用直线相关,p0.05)o2.2各组间以腰椎骨密度均值比较,差异有统计学意义,结果表明男性糖尿病患者动脉血管病变程度越重,骨密度下降越明显。3讨论大量研究表明,糖尿病血管并发症是糖尿病患者死亡的主要原因,其病变性质主要为动脉粥样硬化。而2型糖尿病患者的骨量变化尚无定论,有研究认为2型糖尿病患者中骨质疏松症的发生率较高。动脉硬化和骨质疏松都属于受多因素影响的退行性疾病,一些人群研究都证明两者之间存在联系[4-5]o本研究通过对不同程度的动脉硬化男性患者骨密度的测定,探讨动脉硬化的2型糖尿病男

7、性患者骨密度改变情况。陈治卿[6]研究发现颈动脉斑块发生率与骨密度减低存在相关性。姚麒等研究也发现,随着下肢动脉粥样硬化程度的加重,骨密度呈下降趋势,髓部骨密度较腰椎股密度更为明显[7]。本研究表明随着男性糖尿病患者动脉血管病变程度加重,骨密度下降越明显,与上述研究结果相符。男性2型糖尿病动脉血管病变程度越重骨密度下降越明显的可能机制主要有:1)RANK/RANKL/OPG系统:核因子kB受体活化因子(RANK)及核因子kB受体活化因子配体(RANKL)结合后被激活,促进破骨细胞的分化和成熟,激活破骨细胞,促进骨吸收。骨保护素(O

8、PG)与RANKL具有高度亲和性,可以阻止RANKL与RANK结合,从而抑制破骨细胞的分化和活性,抑制骨吸收。RANK/RANKL/OPG系统通过诱导人主动脉内皮细胞生成骨形成蛋白2和减少人主动脉平滑肌细胞内的基质丫-竣基谷氨酸蛋白使血管发生钙化[

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。