freiberg病地地地研究现状

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1、实用标准文案Freiberg病的研究现状   Freiberg病，又称跖骨头无菌性坏死或跖骨头骨软骨病，由Freiberg于1914年首次报道6例第二跖骨头“梗死”的病例后命名。其共同病理变化包括跖骨头扁平、塌陷，继而发生跖趾关节的退行性变，并最终演变为跖趾关节骨关节病，其临床表现主要为受累的跖趾关节肿胀，疼痛及活动受限。由于Freiberg病临床进展缓慢，容易被忽略，一旦到了晚期，往往会因严重的骨关节病而需要手术治疗，因此，早期干预对Freiberg病的预后具有重要意义。关于Freiberg病的国内报道较少，与其发病率较低及许多骨科医师对此病的认识不

2、够深入进而引起误诊、漏诊有关。因此，为了提高对Freiberg病的认识，我们对Freiberg病的研究现状作一综述。   一、Freiberg病的流行病学   Freiberg病较为罕见，好发于11～17岁的青少年女性，男女比例约为1∶5，与个体足部的发育特点、穿鞋习惯都有一定的关系。本病多见于需要多走或久站工作的人群，与跖趾关节反复微小创伤的长期积累有关；舞蹈演员、运动员等特殊人群更是本病的高危人群，与经常做踝关节跖屈，跖趾关节背伸等动作导致跖骨头局部应力和压力增大有关。一般认为，Freiberg病双足患病的几率没有明显差异，但也有学者认为，优势足较

3、非优势足更易发病，可能与优势足容易受到更多的创伤有关。然而，对单一个体而言，Freiberg病通常只累及单足的一个跖列，而只有约7％的患者，会同时累及双足或多个跖列。Freiberg病一般好发于第二跖骨头，其发生率可高达68％，在第三跖骨头，其发生率约为27％，而在第四、五跖骨头却很少发生。   二、Freiberg病的病因与发病机制   Freiberg病确切的发病机制目前仍有争议，一般认为跖骨头的直接创伤和血供障碍是两大主要致病因素。此外，足部畸形、某些全身性疾病，甚至遗传都可能对Freiberg病的发生、发展起协同作用。   Freiberg精彩

4、文档实用标准文案病多见于第二跖骨头，可能与该部位的解剖结构及生物力学特点相关。第二跖骨头的血供主要由足底内侧动脉的分支和第二跖骨背动脉供应，然而，在某些个体中第二跖骨背动脉可能缺如，此时第二跖骨的血供需要邻近的第一跖骨背动脉和第三跖骨背动脉代偿，这种解剖变异，可能与第二跖骨头易发生缺血坏死密切相关。同时，第二跖骨背动脉的分支需要穿过关节囊韧带为第二跖骨头供血，在骨骺未闭合前，这些分支血管还能穿过骺板滋养软骨细胞；因此，在关节囊或骺板损伤时，极易对这些分支血管造成压迫或损伤，影响跖骨头的血运。由于第二跖骨处于人体负重长轴上，且第二跖跗关节几乎没有活动度，

5、因此，在整个步态周期中第二跖骨头势必承受最大的应力，容易造成累积劳损。本病好发于青少年人群，与他们骨骺未完全闭合而又活动量较大，第二跖骨头长期处于应力集中状态有关。此时与运动相关的创伤往往会成为Freiberg病的始发因素，骨骺处于反复的微骨折与修复的平衡状态中，可导致骨骺周围的韧带及软骨发生炎性水肿，引起局部的血管供血不足或栓塞；而该平衡一旦被打破，则可能会导致骨骺骨折，造成血运中断，引起跖骨头坏死。   任何能引起前足负重不平衡的足部畸形，如外翻、跟骨骨折畸形愈合和锤状趾等都有可能引发Freiberg病，其发病实质与受累跖骨头压力负荷增大有关。正常

6、情况下，前足第一跖列能承受40％～60％的体质量。在外翻患者中，过大的第一、二跖骨间夹角，可造成负重区将从第一跖骨头向邻近跖骨头转移，造成相应跖骨头的累积劳损，引起跖骨头缺血性坏死。而在跟骨骨折畸形愈合、马蹄足畸形和喜欢穿高跟鞋的女性人群中，由于后足压力向前足转移，并且长期反复的跖趾关节被动背屈，会使负重时跖趾关节发生背侧撞击的几率增大，造成相应跖骨头下的软骨损伤及血运障碍。   某些全身性疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等可能与Freiberg病的发生也存在着一定的关系，推测可能与肢体远端小动脉阻塞或长期使用糖皮质激素引起动脉炎有关，但目前没有明确的循

7、证医学证据能够证明。此外，Blitz和Yu曾报道过1例同卵双胞胎同时患Freiberg病，说明本病可能还存在一定的先天遗传因素。   三、Freiberg病的病理分期   跖骨头坏死的典型病变主要包括缺血、坏死、关节面骨折塌陷、吸收和重塑等一系列过程。Smillie将此过程与Freiberg病的进展特点相结合，提出了以其名字命名的经典分期，对指导治疗和判断愈合具有十分重要作用。Smillie分期共有5期：Ⅰ期的主要特点为干骺端的血供已遭破坏，干骺端出现裂缝骨折，周围的松质骨开始硬化，但没有明显的外在表现；Ⅱ期主要表现为跖骨头中心硬化的松质骨被吸收，导致

8、背侧软骨开始向跖侧塌陷，跖趾关节面的轮廓发生改变；Ⅲ期随着骨质被进一步吸收，软骨继续向跖侧塌陷