《疫学复习重点》word版

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1、抗原及抗原识别一、抗原(一)抗原的概念：凡是能刺激机体产生免疫应答并能与应答产物特异结合的物质。1.抗原分子的两种特性：免疫原性和反应原性。2.完全抗原（免疫原）3.半抗原(二)构成完全抗原的条1.异物性2.抗原分子的理化特性：化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象和易接近性以及物理状态。(三)抗原特异性1.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中具有特殊的立体构型和决定抗原特异性的化学基团。2.构象决定基：抗原分子中由序列上不相连的多肽或多糖分子基团按一定的空间构象形成的决定基，一般位于分子的表面，见于BCR或抗体识别的决定基。顺序决定基：抗原分

2、子中一断序列上连续的氨基酸片断，又称线性决定基。多位于分子内部，主要是T细胞决定基。3.抗原的结合价：能和抗体分子结合的功能性表位的数目。4.T细胞表位：TCR识别的抗原表位。是APC加工提呈的线性抗原多肽。B细胞表位：BCR识别的抗原表位。一般为构象表位，也可以是线性表位。5.功能性表位：易被BCR或抗体结合的抗原分子表面的表位。非功能性表位：位于分子内部不能直接与BCR或抗体结合的表位。6.载体效应：在二次免疫时，当与半抗原偶联的载体同初次免疫的偶联载体相同时，才能产生二次应答的现象。免疫应答中，B细胞识别半抗原，T细胞识别载体表位，载体将T

3、-B细胞连接起来，T细胞才能激活B细胞。(四)共同抗原和交叉抗原两种不同的抗原之间存在相同或相似的抗原表位，称为共同抗原。抗体对带有共同抗原表位的不同抗原的反应为交叉反应。(五)抗原的分类1.TD-Ag和TI-AgTD-Ag刺激B细胞产生抗体需要Th细胞的辅助，TI-Ag则不需要。TI-1Ag多为B细胞丝裂原，如细菌脂多糖；而TI-2Ag仅由多个重复的B细胞表位组成，只能使成熟的B细胞应答，如夹膜多糖。2.异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原(Forssman抗原)和独特型抗原。(六)超抗原（SAg）SAg一端与TCRVβ的CDR1及CD

4、R2区结合，一端与APC的MHCII分子外侧结合，不涉及抗原的识别和MHC的限制。图示超抗原桥联TCR和MHC激活T细胞(七)佐剂：常用的弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂CFA:Ag+矿物油+乳化剂+死的分枝杆菌二抗原识别(一)细胞识别抗原的部位淋巴液淋巴结病原菌及其产物血流脾脏粘膜淋巴管引流局部淋巴结或扁桃体(二)T细胞对抗原的识别1.TCR的结构TCR有α、β、γ、δ四种肽链，组成TCRαβ和TCRγδ两种异二聚体分子，成Ig样结构，每条链均含可变区和恒定区。TCR和CD3分子以非共价键形成复合物，CD3转导T细胞活化的第一信号。图示TCR复合物

5、的组成2.TCR识别抗原的特点TCRαβ可变区CDR1、CDR2结合MHC多态区及抗原态的两端，CDR3结合抗原肽中的T细胞表位，CDR3决定了TCR识别抗原的特异性。图示CD4、CD8分别对MHCI和MHCII的识别3.TCR识别抗原肽的MHC限制性一定种系的TCR只能识别该种系APC表面的特定MHC:Ag复合物。4.T细胞激活的双信号刺激和信号转导图示与T细胞和APC相互作用的膜信号分子和膜辅助分子细胞膜TCR/CD4结合Ag/MHCIICD28CTLA-4Lck/Fyn磷酸化CD3ζ链ITAMZAP70Ras细胞浆PLCPIP2IP3DAG

6、Ca2+PKCJNK细胞核NFATNF-κBJun(AP-1组分)Fos(AP-1组分)图示T细胞激活的信号转导图示T细胞激活的重要协同刺激分子(三)B细胞对抗原的识别1.BCR的结构图示BCR复合物的组成图示BCR复合物及其辅助受体2.B细胞对TD-Ag和TI-Ag的识别图示BCR和辅助受体参与B细胞的激活3.B细胞激活的双信号刺激和信号转导图示B、T细胞激活的相互作用图示T细胞辅助B细胞的激活BCR与抗原结合，受体交联激活PTK(Blk、Fyn或Lyn)BCR胞浆区磷酸化，Syk与磷酸化的Igβ结合PLC-γ和GEFs活化PIP2途径激活转录

7、因子Ras和Rac激活MAP激酶的级联反应图示B细胞激活的信号转导(四)T细胞和B细胞激活的信号转导比较BCR复合物信号转导TCR复合物信号转导受体BCRTCR转导信号分子Igα/IgβCD3与磷酸化ITAM结合的激酶SykZAP-70小G蛋白Ras,RacRas特异转录因子BASPNFAT(五)淋巴细胞抗原识别受体的基因与多样性的产生1.BCR的胚系基因和编码基因2.TCR的胚系基因和编码基因3.抗原受体基因的重排4.淋巴细胞抗原识别受体的多样性第四单元B淋巴细胞免疫应答B细胞与抗体生成有关。而抗体是清除可溶性抗原、细胞膜抗原以及衰老破损的细胞

8、起重要作用。抗体的异常会导致变态反应和免疫缺损伤。本单元分六个部分讲述：（1）B淋巴细胞；（2）B细胞激活和载体效应；（3）生发中心在T