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1、临床血液学杂志年第卷第期·。·论著缺铁性贫血大鼠胸腺、脾脏的病理改变华西医科大学附二院小儿血液肿右研究室’张荷序清奎罗春华张美瑞,,,摘要通过光镜、电镜、酶组织化学染色、对比观察了缺铁性贫血大鼠和对照组大鼠胸腺、脾脏的病理改变发现大鼠胸腺有不同程度萎缩,胸腺和脾内淋巴细胞、、阳性细胞减少淋巴细胞线粒体结构破坏提示时胸腺、脾内淋巴细胞可能存在能供应、细胞增殖及分化障碍脾脏体积增大、充血,纤维组织增生关健词贫血,缺铁性胸腺脾一淋巴细胞,,·,,一一一,一缺铁性贫血可导致以细胞免疫功能受损为主的免疫功能下降。近期
2、我们观察了大鼠胸腺、脾脏两免疫器官的组织学变化,对所致免疫功能下降的机理进行了初步探讨。材料和方法建立动物模型由本校实验运动中心提供日龄一纯系健康大鼠只,雌雄各半。每只体重左右,血红蛋白鲍。将其雌雄分开,再分别随机纳入实验组和对照组。采用低铁饲料辅以定期少量放血建立起运动模型〔‘,’〕。于饲养至第周末结束实验。全部大鼠经股动脉放血处死。处死前称重,处死后留取全血及血清测定总蛋白、白蛋白、、红细胞压积、血清铁、总铁结合力、红细胞游离原叶琳,计算运铁蛋白饱和度和值。取胸腺及脾脏待检。胸腺、脾组织学观察及晦组织化
3、学染色分离取下胸腺、脾脏,记录外观,准确称重后,分别切成份。病理切片进行染色作光镜观察恒冷切片进行酸性非特异酷酶和酸性磷酸酶染色阁,在光·邮政编码临床血液学杂志年第卷第期镜下计数一淋巴细胞以及透射电镜下观察淋巴细胞的超微结构。结果实验结束时组与对照组大鼠的体重士,士、血清总蛋白士,士、白蛋白士,士水平相近‘,,,均。组的、、、明显低于对照组,而、值明显高于对照组表。表明动物模型已建立,且无蛋白、热卡营养不良。襄大峨铁生化指标顶目人组对照组值遭一士士拌士士护士士士士以桃解口土士和对照相比,大鼠的胸腺体积小,呈
4、苍白色,重士的,比对照组胸腺重量士小,。光镜下见胸腺皮质变薄、髓质区扩大,皮髓质区淋巴细胞减少,阳性细胞及阳性细胞数比对照组显著减少,上皮细胞相对增多表农、染色阳性细胞计数区城染色】组对照组脚腹皮士士质区卜士士··旅曲士士质区卜士士··脾淋巴细一士,士胞鞘区士·士··脾波士士泡区士士电镜观察,见大鼠胸腺细胞膜有缺损、线粒体肿胀、膜破裂、蜡排列紊乱或消失,基质电子密度减低致线粒体呈空泡状、核膜不完整。和对照鼠相比,大鼠脾脏体积增大,呈暗红色,重士鲍,比对照组重量士增加,光镜下见淋巴细胞减少,胶元纤维增生,脾窦
5、扩张,窦内大量红细胞聚集。滤泡数士,滤泡直径士,比对照组脾滤泡数士,减少约,直径比对照组士约短淋巴细胞精区、滤泡内、染色阳性细胞数约只有对照组的肠表电镜下观察脾脏淋巴细胞的超微结构,其改变与胸腺细胞的改变一样。外周血淋巴细胞花形成率及刺激淋巴细胞转化率,大鼠比对照组减低,大鼠花环形成率士,刺激淋巴细胞转化率士,对照组花环形成率士,淋巴细胞转化率为士‘·,均讨论铁缺乏除可引起贫血外,还可导致免疫功能降低,免疫器官受损’我们观察结果见到,鼠外周血淋巴细胞花环形成率及刺激淋巴细胞转化率有减低,胸腺体积小,其重量仅
6、达对照组的,胸腺皮质薄,盆质区扩大,皮、姗质区淋巴细胞减少,显示胸腺有萎缩。脾内淋巴细胞减少。结果与上述文献报道一致。。等提出主要存在于成熟淋巴细胞中,存在于成熟及未成熟的淋巴细胞中。本实验表明,大鼠胸腺、脾内、阳性细胞减少,从组织学上间接反应出缺铁大鼠免疫器官中淋巴细胞增殖、分化障碍。文献报道缺铁可使核糖核昔酸还原酶活性降低,合成障碍,胸腺及脾细胞腺昔脱氨酶活性降临床血滚学杂志年第‘卷第期低阁活性受抑可使脱氧三磷酸腺昔在淋巴细胞内堆积,抑制核昔酸还原酶的活性,使合成减少,且淋巴细胞受累较淋巴细胞重本实验发
7、现大鼠淋巴细胞线粒体结构破坏,提示该细胞生理活动所需能量供应可能障碍。上述酶活性下降及能量供应障碍可直接或间接地影响合成因此,我们认为,缺铁时上述酶活性减低,能量供应不足导致合成减少,胸腺、脾内淋巴细胞增殖分化障碍、胸腺萎缩,从而临床表现出以细胞免疫功能减低为主的免疫功能下降。组织学改变提示脾充血,脾窦扩张,窦内大量红细胞聚集,纤维组织增生,是引起脾体积增大、重量增加的重要原因。今考文献认价记。外认咖沁而,廖清奎,等缺铁性贫血运动模型的建立中华血滚学杂志,,,周幼斌组织化学四川华西医科大学出版社,,·位让。
8、少日雌·,,曲,,幻曰沁,,“,叼,伪汉耽吕,,罗春华,等缺铁性贫血对大鼠胸腺和脾脏的发育及腺昔脱氮醉活性的影响华西医科大学学报,,‘让记而瞅记州记伪〔,,收稿日期一一预防出血性膀眯炎例次报告同济医科大学血液病研究所’邹萍胡俊斌胡像彭李廉环磷酞胺及异环磷酞胺是治疗造血系统恶性肿瘤的常用化疗药物最常见的副作用是出血性膀胧炎我们以硫乙磺酸钠,一产品作为预防出血性膀胧炎措施之一对年月至年月间住院治疗的非何杰金淋巴瘤例次
