《药理学期末资料》word版

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1、1.新斯的明的作用有哪些特点？答：①兴奋骨骼肌作用最强②兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用最强③对腺体、支气管平滑肌、眼、心脏作用较弱2.有机磷中毒的症状有哪些？抢救用药有哪些？答：①急性中毒：中毒后出现胆碱能危象，表现毒蕈碱样症状，比如瞳孔缩小，呼吸困难，大小便失禁，恶心呕吐，流泪，咳嗽，气促，严重者出现肺水肿等；烟碱样症状，如肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强制痉挛；中枢神经系统症状，如头痛，头晕，抽搐和昏迷；局部损害，如过敏性皮炎，结膜充血等。②迟发型多发性神经病：如下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。③中间型综合征：面瘫和呼吸肌麻痹。解救药：①M型胆碱受体阻断药，能迅速应对体内Ach,如阿

2、托品②胆碱酯酶复活剂，能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，如解磷定3.阿托品的主要临床用途是什么？各自的药理学基础是什么？阿托品中毒的临床表现是什么？救治措施是什么？答：临床用途：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科④缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒中毒：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、大剂量时引起中枢中毒解救药：毒扁豆碱地西泮4.人工合成的胆碱受体阻断药与阿托品相比有何特点？答：山莨菪碱：选择性高、副反应少、毒性较低、不易通过血脑屏障东莨菪碱：易通过血脑屏障、中枢抑制作用强5.肾上腺素的临床用途是什么？答：①心脏骤停②过敏性疾病：过敏性休克、

3、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼6.去甲肾上腺素的不良反应有哪些特别之处，如何防治？为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？使用时应该注意什么问题？答：不良反应：①局部组织缺血坏死（普鲁卡因或酚妥拉明解救）②急性肾功能衰竭③停药后血压下降（应逐渐减量）加入肾上腺素的目的：①延长麻醉时间②减少麻醉药吸收中毒7.为何肾上腺素与异丙肾上腺素均属于β受体激动药，但两者对血压的影响却大不相同呢？答：因为肾上腺素小剂量使用时，β受体占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑，舒张压稍↓，脉压差增大；大剂量时，α受体占优势，收缩压↑，舒张压↑，血压明显上升。而

4、异丙肾上腺素小剂量时，收缩压↑，舒张压↓，冠脉流量增加；大剂量时，收缩压↑，舒张压↓，血压下降。5.苯二氮卓类药物的药理作用有哪些?抗焦虑的作用机制是什么?引起哪些不良反应?答：药理作用：①抗焦虑作用②镇静催眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢性肌肉松弛作用抗焦虑作用机制：通过加强中枢抑制性神经递质GABA的功能，增加氯离子通道开放的频率，增加氯离子内流，产生中枢抑制效应。不良反应：大剂量：共剂失调后遗效应：头昏，嗜睡，乏力等久服可发生依赖性，成瘾，停药出现反跳6.苯二氮卓类药物用于哪些惊厥?常用的药物有哪些?为什么地西泮可以用于麻醉前给药?答：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥及

5、药物中毒性惊厥地西泮就是安定注射液，缓解病人紧张情绪，使病人在相对镇定，血压平稳的情况下手术。7.常用的抗癫痫药物有哪些?各适用于何种类型的癫痫?硫酸镁抗惊厥的机制是什么?答：苯妥英钠：治疗癫痫大发作和局限性发作苯巴比妥：治疗癫痫大发作和癫痫持续状态乙虎胺：治疗小发作（失神性发作）地西泮：治疗癫痫持续状态硫酸镁抗惊厥的机制：Mg2+竞争Ca2+，影响Ach释放——骨骼肌松弛；拮抗Ca2+——抑制心脏、舒张血管——降压8.左旋多巴和卡比多巴合用的意义是什么?答：左旋多巴和卡比多巴连用可提高疗效，减少不良反应①左旋多巴为多巴胺的前体，进入中枢神经系统后转化为DA，补充纹状体DA

6、的不足而发挥治疗作用②卡比多巴不通过血脑屏障，与左旋多巴合用时，减少DA在外周的形成，增加左旋多巴进入脑内的含量，提高DA浓度，使左旋多巴疗效提高，减少副作用和药剂量9.氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应?氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素?氯丙嗪的中枢药理作用是什么?临床应用于哪些情况?不良反应有哪些?答：长期大量应用氯丙咦出现锥体外系反应是因阻断黑质-纹状体通路DA受体后，DA功能下降，使胆碱功能相对增强，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍与静坐不能；少见的迟发性运动障碍可能与长期阻断突触后DA受体有关。氯丙嗪降压是由于阻断α受体。肾上腺素可激

7、活α与β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，用肾上腺素后仅表现β效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体的去甲肾上腺素等。中枢药理作用：(1)抗精神病作用(2)镇吐作用(3)影响体温调节(4)影响内分泌系统(5)锥体外系反应(6)加强中枢抑制药的作用主要用于治疗精神分裂症，神经官能症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠等一般不良反应有镇静、M胆碱受体及α受体阻断症状，长期大剂量应用可致锥体外系症状。一次服用超大剂量(1—2g)后，可发生急性中毒5.吗啡镇痛与产生欣快症状的中枢部位各是哪里?吗啡为