浅谈乙肝五项

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1、浅谈乙肝五项一、乙肝简介：乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。。世界卫生组织也将其列为全球导致死亡的第九大疾病。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。乙肝以其持久的耐力、顽强的难愈性力，令公众“谈肝色变",因为具有传染性，在生活当中对亲情，爱情，入学，就业，岀国，社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，也给患者、家庭、社会造成了沉重的经济负担。乙肝的诊断，常依据病史、有乙肝的临床症状、乙肝五项、肝功能(转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志

2、)；肝脏影像学检查等。肝病的治疗一直在艰难的探索中不断前行，目前釆用：抗病毒治疗免疫调节治疗保肝治疗中医药治疗基础治疗及心理治疗综合治疗。二、乙肝病毒(HBV)乙肝病毒只对肝脏“情有独衷”，在生物学上它是嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)家族中的一员。一个完整的乙肝病毒颗粒，也叫Dane颗粒，乙肝病毒有外壳和核心两个部分，外壳就由脂质双层和蛋白质组成的囊膜，脂质双层内含有S抗原、前S1和前S2抗原,它们一起又构成了外壳上大、中、小三种蛋白形式，统称为乙肝表面抗原（HbsAg），也就是人们俗称的澳抗。关于澳抗的由来还有一段故事，它最早是从澳大利

3、亚土著人血清中分离出来的，当时以为是当地民族特有的一个遗传标志，所以称之为“澳大利亚抗原覽到后来才知道就是乙肝病毒表面抗原。如图：HepatitisBvirus二十旳体核农秃Icosahedralcore(C)-©2002JamesA.Perkirts小表的蛋白Smallsurfaceprotein(S)中表而蛋白—Mediumsurfaceprotein(S+PreS2)大表而资白Largesurfaceprotein(S4PreS24.PreS1)剥去Dano颗粒的外壳，暴露出乙肝病毒的核心颗粒。核心颗粒呈二十血体立体对称,由乙肝病毒的核心抗原（HBc

4、Ag）组成，游离态的核衣壳只能在肝细胞的细胞核内观察到，通常一般检验不能测出。通过强去垢剂或者酶处理的方法，还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原（HgeAg）,它的本质还不是十分清楚，但多数人认为是核心的断片。由抗原引起机体产生了与之相对的抗体，即表面抗休（抗・HBs）、核心抗体、e抗体（抗・HBe）,组成乙肝五项。Dano颗粒的中心部位就是DNA双链，和依附在上面的DNA聚合酶。乙肝病毒繁殖复制的“催化剂"就是乙肝病毒DNA聚合酶。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的繁殖复制就会停止。DNA双链可以形成模板（即cccDNA）,一旦它在肝细胞核内形成，就

5、具有了高度的稳定性，可长期存在于肝细胞内，不论用什么抗病毒药物，不论细胞内的DNA受到多大的抑制，也不论用药的吋间有多久，都很难清除这种cccDNA.只要肝细胞内有很少量cccDNA,当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模型二继续复制乙肝病毒的DNA,这也是乙肝很难根治的原因。其实乙肝病毒本身并不致病,它在肝细胞内复制繁殖后释放，再感染另一个肝细胞，周而复始。如图:HSV4X、对肝细胞损伤主要是由机休的免疫系统在清除乙肝病毒时引起的肝细胞的损伤及损坏，由于不同的机体免疫应答不同而引起不同的临床表现。乙型肝炎病毒在感染肝细胞后，可改变肝细胞

6、表面的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞,体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，导致肝细胞破裂，变性和坏死，免疫反应正常的人一般表现为急性黄疸型肝炎，在恢复期中有足够的免疫功能清除体内病毒而获得痊愈；免疫功能过强者可成为重症肝炎，是因为大量的病毒被消灭的同时，广泛的肝细胞被破坏，如杲体内特异性细胞免疫和体液免疫均有缺陷，循环T细胞减少，抗・HBs缺乏，因此不能完全清除病毒，抑制其复制，并且有部分肝细胞在致敏淋巴细胞作用下不断被破坏，而使病变持久不愈，形成慢性活动型肝炎；破坏轻微者为慢性迁延型肝炎；如果患者

7、的T细胞功能很差，病毒可在细胞内自由出入，持续增殖复制，产生大量HBsAg,但肝细胞变性和坏死极轻微，则成为HBsAg的携带者。三、乙肝五项乙肝五项(俗称二对半)，是指检查乙肝病毒(HBV)感染人体的血清学标记，并不是检查活的乙肝病毒，详细如下：1、HBsAg和抗-HBs仃)乙肝表而抗原(HBsAg)是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，HBsAg阳性常与HBV完整病毒颗粒同时存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后2〜6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2〜8周时，H

8、BsAg即出现在肝脏及血清屮，先于ALT变化。可持续数月、数年乃至