老年皮肤瘙痒症诊断与治疗专家共识

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1、老年皮肤瘙痒症诊断与治疗专家共识皮肤瘙痒症在皮肤科临床常见，女性多于男性，亚洲人多于白种人，秋冬季节发病更为常见［1］。其发病率随年龄增加而逐渐升高，国外流行病学研究显示，65岁门诊患者发病率为12%，85岁以上患者发病率为20%［2］。作为老年人最常见的皮肤疾患，我国尚缺乏相关流行病学数据，对老年皮肤瘙痒症的诊断和治疗仍不规范。为此，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会老年皮肤病学组制定了《老年皮肤瘙痒症诊断与治疗专家共识》，为解决临床实际问题提供建议，以缓解或消除患者症状，提高患者生活质量。1定义老年皮肤瘙痒症

2、指:年龄≥60岁、仅有皮肤瘙痒而无明显原发疹、每日或几乎每日瘙痒持续6周以上。老年皮肤瘙痒症可累及全身或局部皮肤［3］。欧洲将老年皮肤瘙痒症定义为发生在≥65岁老年人的不同程度瘙痒［4］。在本共识中，老年皮肤病学组经过多次讨论，并结合中国的实际情况，依据我国《老年人权益保障法》中相关条款:60周岁以上的我国公民属于老年人，将老年皮肤瘙痒症的年龄界定为≥60岁。2老年人皮肤生理特征引发老年皮肤瘙痒的原因通常为皮肤源性、系统疾病、神经源性及精神源性等［5］，还与老年患者年龄、生理及代谢特点有关［3，6］。2．1免疫衰老

3、老年人由于幼稚T细胞逐渐缺失，免疫系统普遍具有促炎症反应以及T、B细胞功能异常两大特点。表现为一些病人更加敏感或者出现明显的辅助性T细胞2(Th2)优势。相关的细胞因子主要包括白介素IL-2、IL-6以及IL-31。2．2老年皮肤屏障功能受损皮肤屏障是皮肤角质层的组织结构，由角蛋白和中间丝相关蛋白终末分化而形成的角质细胞套膜和细胞间脂质组成“砖墙结构”。皮肤屏障受损，皮肤不能阻止潜在的抗原，使细胞因子释放，启动皮肤屏障修复过程中促炎过程，导致瘙痒发生。2．3老年神经病变老年人感觉神经病变可引起泛发性瘙痒，以糖尿病周

4、围神经病变最为常见;神经病变也可以引起局限性瘙痒症，以肛门生殖器部位最为常见。在这类患者中，绝大多数患者均可检查出腰骶神经根病变。3发病机制瘙痒机制仍未完全阐明，目前认为由组胺和非组胺类介质分别激活不同的神经元导致。组胺依赖的瘙痒机制是免疫细胞激活两个主要的组胺受体亚型H1R和H4R而释放组胺。非组胺依赖的瘙痒机制是背根神经节神经细胞中的Mas相关G蛋白偶联受体(Mrgprs)A3被氯喹激活后，豆毛蛋白酶中被称之为Muconain的半胱氨酸蛋白酶以及类胰蛋白酶、胰蛋白酶-4、组织蛋白酶S、前列腺蛋白以及合成蛋白酶激

5、活受体2(PAR-2)激动剂或牛肾上腺髓质(BAM)激活PAR-2［7-8］。因此，当这些介质在皮肤局部增多时，可通过组胺和非组胺途径激活位于真表皮交界处的神经末梢，使瘙痒冲动从外周神经传至脊髓背侧角、通过脊髓前联合，沿脊髓丘脑束上升至丘脑对侧板核层。三级神经元中丘脑皮质束通过完整的丘脑网状激活系统将脉冲传递至大脑皮质层若干区域而导致痒感。皮肤瘙痒的发生是多种介质介导、诸多信号通路共同参与的复杂过程，组胺敏感性神经纤维在急性瘙痒和荨麻疹性瘙痒的传递中起重要作用;而非组胺敏感性神经纤维则在大多数类型的慢性瘙痒传递中起

6、重要作用，这也许可以解释为何口服抗组胺药对很多类型的慢性瘙痒效果不佳［9-10］。目前关于搔抓可导致瘙痒加重的机制［11-12］，发现痒觉异化(Alloknesis)与随年龄增长过程Merkel细胞减少相关。Merkel细胞表面关键蛋白Piezo2，可以控制Merkel细胞以抑制皮肤瘙痒;化合物ClozapineN-Oxide可以刺激Merkel细胞的活性，从而减少抓挠皮肤次数。还有学者提出皮肤瘙痒与焦虑关系的恶性循环假说，也间接证明抗抑郁药物在治疗皮肤瘙痒有效的机制［13］。4诊断及鉴别诊断4．1诊断依据根据前述

7、的老年皮肤瘙痒症定义，需符合以下条件:①年龄≥60岁;②仅有皮肤瘙痒而无明显原发疹，可有或无搔抓性皮损;③每日或几乎每日瘙痒，持续6周以上。4．2诊断步骤［1，14］第一步:进行问诊及体格检查;第二步:实验室检查，筛查并排除由皮肤疾患引起的瘙痒、非皮肤疾患引起的瘙痒(包括系统疾病、神经系统疾病、精神系统疾病)，最终确定诊断［15-16］。4．3实验室检查4．3．1初步检查血常规、C反应蛋白、血沉、肝功能、肾功能、乳酸脱氢酶(LDH)，促甲状腺激素(TSH)、空腹血糖。4．3．2补充检查对初步检查异常者，需进一步做针

8、对性实验室和影像学检查，如包括肿瘤标记物等;对肛门皮肤瘙痒患者需要检查寄生虫、虫卵、直肠指检、前列腺特异抗原;对生殖器部位皮肤瘙痒或不明原因的皮肤瘙痒患者需要检查葡萄糖和糖耐量试验。4．4鉴别诊断老年皮肤瘙痒症需要与老年人仅有皮肤瘙痒而无原发损害的其他病患相鉴别。4．4．1皮肤干燥症是仅以皮肤干燥为主要临床表现，不伴有皮肤瘙痒和炎症表现的一种常见皮肤病。主要