三基训练习题集内科(word版)

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1、第一章呼吸内科一、名词解释1、呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。2、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。3、氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时，O2与

2、Hb的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。4、动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12.6～13.3kPa(95～100mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。5、动脉血氧饱和度(SaO2)：指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数，正常范围为95％～98%。6、pH值：表示体液中氢离子浓度［H+］的指标或酸碱度，正常范围为7.35～7.45。7、肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症

3、、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。8、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。9、阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。10、慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chroni

4、c　pulmonary　heart　discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。11、支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。12、呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)

5、二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。13、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例，如ARDS等。14、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS是

6、在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。16、肺炎：是指肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。由多种病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）或物理、化学、过敏性因素引起。17、社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在

7、入院后平均潜伏期内发病的肺炎。18、院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72　ｈ后在医院内发生的肺炎。19、传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）。20、睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是

8、常见的具有一定潜在危险的疾患。二、单项选择题1、与速发型哮喘反应关系最密切的炎症细胞是：（b）A、嗜酸性粒细胞B、肥大细胞C、中性粒细胞D、巨噬细胞E、淋巴细胞2、一哮喘患者，表现为焦虑、烦躁、呼吸频率加快，能正确回答问题，但只能说单字，双肺可闻及满布哮鸣音，其诊断为：（c）A、哮喘急性发作（轻度）B、哮喘急性发作（中度）C、哮喘急性发作（重度）D、慢性哮喘发作（重度）E、哮喘急性发作（危重）3、导致慢性阻塞性肺气肿和肺心病，占第一位的原因是：（e）A、慢性纤维空洞型肺结核B、尘肺