餐后低血压与糖尿病

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1、餐后低血压与糖尿病餐后低血压(PPH)是一种常见的老年疾病，其定义是餐后收缩压下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)或收缩压由餐前≥100mmHg下降至餐后<90mmHg，或当餐后发生头晕甚至晕厥等症状，即使血压下降未达到上述标准，也可诊断PPH。PPH常见于糖尿病患者，糖尿病患者中PPH的发病率为37%。对糖尿病患者来说，血压的波动情况与尿白蛋白排泄率相关，血压变异率是糖尿病肾病进展的危险因素，是糖尿病患者大血管病变和微血管病变的独立预测因子，故防治PPH对降低糖尿病患者并发症的意义重大。所以内分泌科医师在诊治糖尿病患者时应注意筛查PPH，对血压波动者应注意其低血压是否与进餐

2、有关。但关于PPH与糖尿病关系的文献不多，首次报道于1986年Hoeldtke的4例病例。本文将对此进行综述。一、糖尿病合并PPH的临床特点 2型糖尿病（T2DM）患者出现PPH，与健康人相比，血压下降程度更加明显。T2DM患者餐后血压下降开始于糖耐量IOmin后，血压下降最低点出现在lh内，可以持续至糖耐量后2h。这与合并其他疾病的PPH特点基本一致。合并PPH的糖尿病患者C肽水平更低，糖尿病自主神经病变程度也更加严重，增殖性视网膜病变及糖尿病肾病更为多见。二、糖尿病导致餐后低血糖的发病机制 PPH发病机制目前几种学说：餐后内脏血流分布异常、交感神经功能不全、血管活性激素如儿茶酚胺等分

3、泌异常，以及胃肠内葡萄糖的负荷量不同。而糖尿病患者合并PPH的机制，可能与如下有关： 1．糖尿病自主神经病变：糖尿病患者多合并自主神经病变，糖尿病患者餐后收缩压的下降程度与糖尿病自主神经病变明显相关，餐后血压下降是糖尿病自主神经病变的一种重要表现。而心率变异性是自主神经病变的重要指标之一，可反映交感和副交感神经张力及其平衡。糖尿病患者餐后收缩压下降，但与健康人相比，餐前心率变异性的低频(LF)、LF/高频(HF)降低；餐后LF、HF及LF/HF没有明显变化，而且心率几乎保持不变；糖尿病患者餐前反应交感神经活性的所有正常心跳间期的标准差(SDRR)、心跳间期的变异系数(CVRR)较低，SD

4、RR、CVRR、RR50没有明显变化。提示在糖尿病患者中，缺少交感神经的代偿反应是导致PPH的原因之一。 2．异常的胃排空率：糖尿病患者与健康人相比餐后胃排空速度偏快，而餐后血压下降程度与胃排空率直接相关，胃排空功能紊乱是影响餐后血压的一个重要的因素。因此糖尿病合并PPH患者，无论rI2DM或I型糖尿病(TIDM)都可以通过改善饮食结构或用药物(a糖苷酶抑制剂、古尔胶)来延缓胃排空、改善餐后血压下降。3．高血糖：急性或慢性的高血糖，可以产生血管周围脂肪组织(PVAT)介导的血管舒张，表明高血糖对调整血管功能起着重要作用，这种调整功能可能与老年糖尿病患者的PPH以及TIDM低血压有关。4．

5、胰岛素分泌及作用缺陷：胰岛素抵抗和胰岛素的相对不足是T2DM发生的基础，高胰岛素血症可能是糖尿病患者发生PPH的原因之一，可能与胰岛素的扩血管效应有关。而胰岛素的扩血管作用是通过刺激NO释放介导的，进餐后释放的胰岛素通过增加血管内皮源性一氧化氮(EDNO)的合成和释放，作用于外周血管，抑制骨骼肌血管收缩，它们在生理性高胰岛素血症时对动脉血压起到调整作用，而高胰岛素血症时，往往导致胰岛素抵抗状态时的外周血管扩张，从而产生PPH。T2DM患者口服葡萄糖耐量试验可以诱发PPH，而摄人果糖和木糖后，则不发生PPH，也可以解释为通过葡萄糖刺激胰岛素释放引起的，因为其他的碳水化合物如果糖、木糖不会刺

6、激胰岛素释放，因而对血压没有或仅有很小影响。在糖尿病自主神经病变患者，注射胰岛素后，餐后收缩压和舒张压会明显降低，有时会导致晕厥，也提示PPH可能与胰岛素分泌有关。阿卡波糖延缓葡萄糖吸收，可以降低餐后胰岛素峰值，这可能是阿卡波糖缓解PPH的原理之一。5．胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平异常：T2DM患者中GLP-l分泌减少，B细胞对GLP-l的敏感性下降，故GLP-1分泌减少被认为是胰岛B细胞功能衰退的重要因素，在糖尿病的发病中起着重要作用。且CLP-l有延缓胃排空，增加饱腹感的作用。因此GLP-1水平降低可能与糖尿病患者胃排空偏快有关，更易于发生PPH。而PPH患者应用阿卡波糖干预后

7、可以刺激餐后GLP-l释放，明显改善PPH情况，也证明糖尿病患者合并PPH可能与GLP-I分泌不足有关。 三、糖尿病合并PPH的治疗1．预防自主神经病变：糖尿病控制与并发症试验(DCCT)显示TIDM强化治疗组心血管自主神经病变风险比常规治疗组减少53%；DCCT后续的EDIC研究也表明强化治疗后对神经病变获益持续至少8年以上；13-14年随访显示血糖控制相当的情况下，两组自主神经病变发病率与患病率都上升，但原强化治疗组仍显著下降。