急性肾功能衰

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1、急性肾功能衰竭掌握：肾功能衰竭、急性肾功能衰竭的概念；急性少尿型肾功能衰竭的发病机制；急性肾衰时的主要机能代谢变化肾功能不全renalinsufficiency：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍，从而引起一系列病理生理变化。肾功能衰竭是肾功能不全的晚期阶段。急性肾功能衰竭（acuterenalfailure)：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。一、分类与病因(一)肾前性急性肾功能衰竭1、有效循环血量降低

2、2、肾血管收缩(二)肾性急性肾功能衰竭1.急性肾小管坏死（最常见最重要）----肾缺血，肾中毒2.急性肾小球肾炎约占7%3.急性间质性肾炎约占9%4.急性肾血管疾病约占4%(三)肾后性急性肾功能衰竭见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻，多为可逆性。（结石，肿瘤，前列腺肥大）二、发病机制(Pathogenesis)肾小球滤过率降低是急性肾衰的中心环节v肾血流动力学异常--肾灌注压降低，肾血管收缩，内皮细胞肿胀和血栓形成v肾小球滤过系数降低--滤过膜增厚，滤过面积减少v肾小管损伤--肾小管阻塞，原尿回漏三、功能代谢变化（重点）----少尿型，非少尿型(一)少尿型急性肾功能衰竭少尿期—四多（水

3、中毒，代酸，高钾血症，氮质血症）一少（少尿）多尿期---尿量开始增多，肾小管浓缩功能尚未完全恢复，所以临床表现基本同少尿期相似恢复期---尿量减少并恢复正常，内环境紊乱得到纠正，肾小管功能需较长时间才能恢复(二)非少尿型急性肾功能衰竭v无明显少尿v尿比重低v尿钠含量低v氮质血症v多无高钾血症慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRI）概念：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，引起代谢废物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。特点：起病隐匿，经过缓慢渐

4、进性发展，常以尿毒症为结局而导致死亡1、发展过程：（1）肾储备功能降低期（代偿期）(2)肾功能不全期(3)肾功能衰竭期(4)尿毒症期3/31、发病机制：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过；肾小管-肾间质损害功能代谢变化(重点)(一)尿的变化⒈尿量的变化早期：夜尿、多尿晚期：少尿⒉尿渗透压的变化正常尿比重：1.015~1.025早期——低渗尿（尿比重＜1.008）晚期——等渗尿（尿比重固定于1.008~1.012）⒊尿液成分的改变蛋白尿+~+++血尿、脓尿、管型(二)氮质血症(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.钠、水代谢障碍肾调节钠水的能力下降CRF的肾为“失盐性肾”盐摄入过

5、多钠水潴留2.钾代谢障碍早期一般不发生高钾血症晚期排钾量固定，和摄入量无关摄入量多引起高钾血症摄入少或腹泻引起低钾血症3.钙磷代谢障碍高磷肾小球滤过下降（﹤30ml/min），排磷减少继发性PTH↑，加强溶骨，骨磷释放↑，导致血磷升高低钙Ca2+与磷是常数VitD3减少肾毒物损伤肠道，影响肠道钙的吸收肠道磷酸根分泌增多，妨碍钙吸收4.代谢性酸中毒早期----高血氯性代谢性酸中毒晚期----AG增高型代谢性酸中毒(四)肾性高血压（renalhypertension）肾实质病变引起的高血压。（五）肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障

6、碍、酸中毒和铝积聚等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。（六）出血倾向皮下淤斑和粘膜出血血小板功能抑制所致，血小板数量正常血小板第3因子释放受到抑制血小板黏着和聚集功能减弱（七）肾性贫血3/3由各种因素造成肾脏EPO产生不足或尿毒症血中毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。第四节尿毒症（uremia）概念：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，由于体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调，以及代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症。3/3