血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤影响的实验研究

血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤影响的实验研究

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3、。方法30只SD成年雄性大鼠,4月龄,体重300士509,用简单随机抽样方法分为实验组20只、正常血糖对照组5只和空白对照组5只。实验组给予股静脉置管后注射胰岛素诺和灵Rlu/h诱导低血糖,使血糖水平降至低于lmmol/L后并维持1小时,再经股静脉插管给予葡萄糖再灌注升高血糖,分别给予25%的葡萄糖溶液以0.75ml/h、1.5ml/h、2.0ml/h、3.0ml/h四种不同的速度,将大鼠血糖在l小时内升高至l<血糖_<3mmol/L、3<血糖<6mmol/L、6<血糖_<9mmol/L、血糖>9mmol/L,并维持3小时。实验组根据葡萄糖再灌注水平分为l<血糖<3mm

4、ol/L组、3<血糖_<6mmol/L组、6<血糖<9mmol/L组,血糖>9mmol/L组,每组5只。正常血糖对照组也为假手术组,即5只正常大鼠同时给予股静脉注射25%的葡萄糖2.0ml/h和15U/kg的胰岛素腹腔注射,使葡萄糖水平均维持在5.5士0.25mmol/L,维持5个小时;空白对照组为5只不作任何处理的正常大鼠;采用TUNEL染色观察大鼠海马CAl区、DG区神经元凋亡、FJB(Fluoro.JadeB)染色观察神经元轴突和胞体的退变和HE染色观察神经元坏死。应用SAS8.0软件分析处理,组间计量资料采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果

5、使用胰岛素诱导低血糖大鼠葡萄糖再灌注后都有不同程度的脑损害。(1)TUNEL染色:与正常血糖对照组和空白对照组(海马CAl区:3.2士1.9、2.8士0.8,海马DG区:4.1士2.4、3.4士1.2)相比,所有的实验组(海马CAl区:40.2士3.1、38.7士2.4、36.8士2.6和76.4士6.3,海马DG区162.4士4.2、59.8+3.7、68.1士2.8和125.4士5.8)的凋亡细胞数增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=13.52,P<0.05,海马DG区:F=14.29,P<0.05);血糖>9mmol/L组(海马CAl区:76.4士6.3,海

6、马DG区i125.4士5.8)大鼠海马凋亡神经元数目比其他3个实验组(海马CAl区:40.2+3.1、38.7士2.4、36.8+2.6,海马DG区:62.4士4.2、59.8士3.7、68.1士2.8)显著增中文摘要血糖升高水平对人鼠低血糖性脑损伤影响的实验研究多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=5.08,P<0.05,海马DG区:F=6.52,P<0.05);(2)FJB染色:与正常血糖对照组与空白对照组(海马CAl区:4.2土2.1、3.6-a:1.3,海马DG区:4.1+2.4、3.4+1.2)相比,所有实验组(海马CAl区:40.2.-1:3.1、38.7

7、+2.4、36.84-2.6和76.4+6.3,海马DG区:62.4+4.2、59.8-4-3.7、68.1+2.8和125.4+5.8)的退变神经元数显著增多,差异有统计学意义(海马CAl区:F=18.49,P<0.05,海马DG区:F=11.37,P<0.05);血糖>9mmol/L(海马CAl区:134.8-4-5.5,海马DG区:125.4+5.8)组大鼠海马轴突退变神经元数目比其他3个实验组(海马CAl区:65.3-4-2.8、69.7+3.1、71.54-4.1和134.8+5.5,海马DG区:62.4-4-4.2、59.8+

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