孕早期人巨细胞病毒感染对大鼠仔鼠海马erk通路的影响

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1、目录缩略词表………………………………………………………………1摘要…………………………………………………………………2前言…………………………………………………………………5材料方法……………………………………………………………6结果…………………………………………………………………11讨论…………………………………………………………………14结论…………………………………………………………………19参考文献……………………………………………………………20附录…………………………………………………………………27个人简历………………………………………………………27致谢…………………

2、…………………………………………28综述及参考文献……………………………………………………29缩略词表英文缩写英文全称中文全称HCMVHumancytomegalovirus人巨细胞病毒HELFHumanembryoniclungfibroblast人胚肺成纤维细胞CPECytopathiceffect细胞病变效应TCID5050percenttissuecultureinfectivedose半数组织培养感染量DMEMDulbecco'sminimumessentialmedium达尔伯克(氏)必需基本培养基PBSPhosphate-bufferedsaline磷酸缓冲盐溶液PP65

3、Phosphoprotein65磷酸化低基质蛋白SPFSpecific-pathogenfree无特殊病原体DGDentategyrus齿状回LTPLong-termpotentiation长时程增强DABDiaminobenzidine3,3-二氨基联苯胺MAPKMitogenActivatedProteinKinase丝裂原活化蛋白激酶ERKextracellularsignalregulatedkinase细胞外信号调节激酶CREBcyclic-AMPresponsiveelementbinding环磷腺苷应答元件结protein合蛋白PProbability概率RSKRibos

4、omalproteinS6kinase激酶核糖体蛋白S6IODIntegratedopticaldensity,累积光密度NMDAN-methyl-D-aspartateN-甲基-D-天冬氨酸1孕早期人巨细胞病毒感染对大鼠仔鼠海马ERK通路的影响摘要:目的观察孕早期人巨细胞病毒(HCMV)感染对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2、p-ERK)的影响,为进一步研究HCMV先天性感染对子代大鼠海马学习记忆损伤的机制及防治HCMV先天性感染导致的学习记忆障碍等神经残疾后遗症提供科学的实验依据。方法取8~9周龄SPF级SD大鼠16只(雌性12只,雄性4只),按雌∶雄=3∶1配对

5、,孕鼠随机分成对照组和实验组,每组6只,于孕第5d实验组孕鼠腹腔内注射100半数组织细胞感染量(TCID50)HCMV悬液0.8mL,对照组孕鼠腹腔内注射等量的人胚肺成纤维细胞上清液。于出生后30d每组随机取10只仔鼠,取仔鼠脑组织,采用HE染色观察仔鼠海马齿状回(DG)区颗粒细胞的形态学改变;免疫组织化学观察分析ERK1、ERK2、p-ERK仔鼠海马DG区中的表达,并应用SPSS13.0软件采用t检验进行分析。结果对照组海马未见明显的神经元缺失,排列紧密,均匀整齐,胞核呈圆形或椭圆形,核仁明显,染色质均匀,实验组海马细胞数减少,组织结构较稀疏松散,排列紊乱。ERK1、ERK2、p-E

6、RK主要表达于细胞核和细胞质,阳性部位呈现棕黄色。实验组海马DG区的ERK1、ERK2、p-ERK的染色强度及平均积分光密度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论孕早期人巨细胞病毒感染可降低大鼠仔鼠海马DG区的ERK1、ERK2、p-ERK的表达,可能是HCMV先天性感染损伤海马学习记忆功能的重要机制之一。关键词:人巨细胞病毒;海马;细胞外信号调节蛋白激酶2EffectofExtracellularSignal-regulatedProteinKinasePathwayintheHippocampusofRatOffspringcausedbyHumanCytomegalo

7、virusInfectionduringEarlyPregnancyAbstractObjectiveToobservetheeffectofextracellularsignal-regulatedproteinkinase(ERK1、ERK2、p-ERK)inthehippocampusofratoffspringcausedbyhumancytomegalovirusinfectionduringearlypregnancy,provid

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