mprα在nsclc中的表达及与其临床病理特征的关系

《mprα在nsclc中的表达及与其临床病理特征的关系》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、万方数据中图分类号监醚2UDC61O学校代码密级10533硕士学位论文mPRa在NSCLC中的表达及与其临床病理特征的关系ExpressionofmPRaanditsassociationwithclinicalpathologicalcharacteristicsofNSCLC作者姓名：唐蜜学科专业：临床医学研究方向：老年医学(肺癌)学院(系、所)：湘雅医院指导教师：陈琼教授论文答辩日期2型垒』王7答辩委员会主席中南大学2014年05月础吣／>万方数据学位论文原创性声明本人郑重声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工

2、作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。作者签名：各皇日期：盈吐年丛月苴日学位论文版权使用授权书本学位论文作者和指导教师完全了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定：即学校有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版；本人允许本学位论文被查阅和借阅；学校可以将本学位

3、论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用复印、缩印或其它手段保存和汇编本学位论文。保密论文待解密后适应本声明。作者签名：导师签日期：月旦日／万方数据mPRa在NSCLC组织中的表达及与其临床病理特征的关系摘要背景：性激素及其受体与肺癌的研究越来越受到人们关注，近年来，已有研究表明：雌激素及其受体是促进肺癌特别是女性肺腺癌进展的因素之一，而孕激素及其受体在肺癌中的研究结果颇有争议。我们前期研究发现mPRQ在肺腺癌A549细胞中表达阳性，且能介导孕酮对A549细胞迁移和侵袭发挥抑制作用。本研究探讨mPRQ在非小细胞肺癌组织

4、中的表达情况及其与临床病理特征的关系。目的：本研究探索mPRtx在非小细胞肺癌组织中的表达情况，及其与肺癌临床病理特征的关系。探讨mPRu表达在肺癌发生、发展中的作用。方法：利用WestemBlot技术，检测NSCLC患者术后癌组织、及正常肺组织中mPRa蛋白的表达情况，并分析其差异。利用免疫组织化学技术，检测mPRa在NSCLC和肺良性病变标本中的表达，并分析其表达与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型、分化等级、TNM分期、综合分期等临床病理特征的关系。结果：1、mPRa在NSCLC中有阳性表达，并且表达于胞膜及胞浆。2、mPRa

5、在>65岁年龄组中评分高于<65岁年龄组，肺腺癌中低分化类型的mPRu高表达率较高分化类型高。Il万方数据3、mPRa在支扩组织浸润的炎性细胞中有阳性表达。4、mPRa在肺腺癌及肺鳞癌患者的癌组织、正常肺组织中均有阳性表达，其中癌组织高于正常组织。结论：1、本研究首次在NSCLC组织中发现mPRQ阳性表达，并且定位于细胞的胞膜及胞浆中。2、在NSCLC的癌组织中mPRQ表达高于正常肺组织，且其高表达率在肺腺癌中低分化组中明显高于高分化组。提示mPRQ可能与NSCLC的发生与发展有关联。3、mPRa表达评分在>165岁组中明显高于<

6、65岁组，提示mPRQ表达存在年龄上的差别。关键词：mPRaNSCLC；免疫组化；炎性细胞；WesternBlot分类号勺纵沙III万方数据ExpressionofmPR0【anditsassociationwithclinicalAbstractpathologicalcharacteristicsofNSCLCBackgroud：Inrecentyears，moreandmoreattentionhadpaidinthepotentialrelationshipofhormoneanditsreceptorwithlungca

7、ncer．Mostlytudieshaveindicatedthat：estrogenanditsreceptorisoneofthefactorsinparticulartopromotetheprogressoflungcancer，especiallythefemalelungcancer．Whileconclusionsofstudyaboutprogesteronereceptorsinlungcancerresultsisquitecontroversial．Ourpreviousstudiesdetectedthee

8、xpressionofmPRainA549celllines，andmPRafunctionedasavitalmediatorforP4and／orPP1inducedinhibitoryeffectsoncellmigarationandinv