淋巴瘤教学ppt课件

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1、淋巴瘤李光耀淋巴瘤(lymphoma)：起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增值分化产生的某种免疫淋巴细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤有逐年增多的趋势，全世界有患者450万以上。我国淋巴瘤的发病率男性明显多于女性，两性发病率均明显低于欧美及日本。我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，排在恶性肿瘤死亡的第11~13位。概论病因及发病机制1964年Epstein等首先从非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养的细胞中分离出EB病毒。80%患者血清中EB病毒抗体滴度明显增高。组织培养后，电镜下可见E

2、B病毒颗粒。病因不明。病毒学说有一定证据。逆转录病毒与淋巴瘤发病密切相关。成人T细胞白血病/淋巴瘤有明显的家族集中趋势，且呈地区性流行，HTLV-Ⅰ→成人T细胞白血病/淋巴瘤。抗幽门螺杆菌→胃黏膜淋巴瘤。免疫功能低下→淋巴瘤；干燥综合征→淋巴瘤。病理和分型霍奇金淋巴瘤R-S细胞的特征体积大小不一，以大为主，在20-60um形态极不规则，胞浆嗜双色性胞界不规则、胞质丰富，可是双核多核或多叶核，核膜厚、核仁大而明显，呈深红色，可达核的1/3，有时核呈双核性称为“镜形核”病理组织学检查发现R-S细胞是HL的特点。霍奇金病组织学分型

3、(1965年Rye会议)病理特点临床特点淋巴细胞为主型结节性浸润，主要为中小淋巴细胞，R-S细胞少见病变局限，预后较好结节硬化型以交织的胶原纤维，将浸润细胞分隔成明显结节，R-S细胞较大，呈腔隙型。淋巴细胞、浆细胞、中性及嗜酸性粒细胞多见年轻发病，诊断时多Ⅰ、Ⅱ期，预后相对好混合细胞型纤维化伴局限坏死，浸润细胞明显多形性，伴血管增生和纤维化。淋巴细胞、浆细胞、中性及嗜酸性粒细胞与较多的R－S细胞混合存在有播散倾向，预后相对较差淋巴细胞消减型主要为组织细胞浸润，弥漫性纤维化及坏死，R-S细胞数量不等．多形性多为老年，诊断时已Ⅲ

4、、Ⅳ期，预后极差结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤：示病变呈模糊结节状，结节中点状似星空现象的是上皮样细胞点缀在淋巴样细胞的背景中。HE×40。右上示“爆米花”细胞，瘤细胞为双核，有核仁，核形极度不规则。HE×1000非霍奇金淋巴瘤的国际工作分类(IWF)(1982年)低度恶性A小淋巴细胞型(可伴浆细胞样改变)B滤泡性小裂细胞型C滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性D滤泡性大细胞型E弥漫性小型细胞型F弥漫性小细胞与大细胞混合型G弥漫性大细胞型高度恶性H免疫母细胞到I淋巴母细胞型(曲折核或非曲折核)J小裂细胞型(Burkitt或

5、非Burkitt淋巴瘤)其它毛细胞型、皮肤T细胞型、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、不能分型及其他小B细胞性非霍奇金淋巴瘤滤泡性弥漫型非霍奇金淋巴瘤国际工作分类未列入的淋巴瘤类型(1)边缘区淋巴瘤(2)滤泡性淋巴瘤(3)套细胞淋巴瘤(4)弥漫性大B细胞淋巴瘤(5)Burkitt淋巴瘤(6)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(7)间变性大细胞型淋巴瘤(8)周围性T细胞淋巴瘤(9)成人T细胞白血病/淋巴瘤临床表现淋巴瘤细胞增生引起淋巴结肿大和压迫症状，侵犯器官组织引起各系统症状，是霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤临床表现的共同之处霍奇金淋巴瘤临

6、床表现HD多见于青年，儿童少见。常见症状是无痛性的颈部或锁骨上淋巴结肿大(60%-80%)。淋巴结肿大压迫邻近器官的症状。HL侵犯各器官的症状。因酒后引起淋巴结疼痛时HL所特有。30~40%的HL患者以不明原因发热为起病症状。周期性发热。局部及全身皮肤瘙痒，盗汗疲乏及消瘦较多见。霍奇金淋巴瘤临床表现X线表现非霍奇金淋巴瘤临床表现NHL可见于各年龄组，但随年龄增长而增加，男多于女。常见症状也是无痛性的颈部或锁骨上淋巴结肿大，但较HD为少。有发热、消瘦、盗汗等。NHL有远处扩散和结外侵犯倾向，较HL多见。咽淋巴环病变较多见，心、

7、肺、胸膜、肾、骨骼、胃肠道及皮肤等部位病变和症状，骨髓累及，并发展成急性淋巴细胞白血病。除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。非霍奇金淋巴瘤临床表现实验室检查特殊检查血液和骨髓检查HD：血液轻或中度贫血，偶有抗人球蛋白试验阳性。骨髓可见R-S细胞，20-60um。其他:化验疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高。乳酸脱氢酶升高提示预后不良。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。NHL：血液和骨髓白细胞正常，淋巴细胞增多，骨髓呈白血病样改变。有抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。其他:可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。

8、可有多克隆球蛋白增多，少数可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。影像学检查检查浅表淋巴结的检查纵隔与肺的检查腹腔、盆腔淋巴结的检查肝、脾的检查PET影像学检查检查－－浅表淋巴结、纵隔与肺的检查B超检查和放射性核素显像，可以发现体检时触诊的遗漏。胸部X线摄片了解纵隔增宽、肺门增大、胸水