急性中毒5教学ppt课件

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1、急性中毒新乡医学院第一附属医院急诊科梁东良一、概述1、中毒(poisoning)：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。2、毒物(poison)：引起中毒的化学物质。毒物的种类：工业性毒物、农药、药物、有毒动植物。2、中毒的分类：急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致。起病急，症状重，病情变化快，如不及时治疗常危及生命。慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果。一般起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，临床上易漏诊和误诊。二、病因1、生活性中毒：误食、意外接触、用药过量、自杀、故意投毒谋害。2、职业性中毒：

2、生产、分装、运输、销售过程中缺乏劳动保护。三、毒物的吸收、代谢及排出1、毒物的吸收：通过消化道、呼吸道及皮肤黏膜等途径进入人体。2、毒物的代谢：毒物吸收后经血液分布于全身，主要在肝脏代谢。3、毒物的排出：体内的毒物主要由肾脏排出，气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出，某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。四、中毒机制1、局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱；苯酚、百草枯。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物、亚硝酸盐、苯胺。3、麻醉作用脑组织和细胞膜脂类含量高，而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性，故能通过

3、血脑屏障进入脑内，抑制脑功能。4、抑制酶的活力有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。5、干扰细胞或细胞器的生理功能四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可损害肝细胞膜，致肝细胞坏死；河豚毒素。6、受体竞争阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。二、临床特点(一)、毒物接触史中毒临床表现复杂，症状多数缺乏特异性，因此毒物接触史对于确诊具有重要意义。1、对怀疑生活性中毒者：2、怀疑一氧化碳中毒时：3、怀疑食物中毒时：4、对于职业性中毒：(二)、临床表现急性中毒的临床表现复杂多样，多没有

4、特征性。1、皮肤粘膜皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物发绀：麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐和苯胺硝基苯黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等颜面潮红：阿托品、颠茄、乙醇、硝酸甘油皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类樱桃红色：一氧化碳、氰化物2、眼瞳孔缩小：有机磷、阿片类、镇静催眠药及氨基甲酸酯类瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、苯、氰化物等视神经炎：甲醇、一氧化碳等3、神经系统昏迷：麻醉药、镇静催眠药、有机磷、CO、酒精谵妄：有机汞、拟胆碱药、醇、苯、铅等肌颤：有机磷、

5、有机汞、有机氯、汽油、乙醇惊厥：毒鼠强、窒息性毒物、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒、河豚毒、箭毒等精神异常：一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、二硫化碳、抗组胺药和蛇毒等4、呼吸系统呼吸气味：氰化物有苦杏仁味、有机磷杀虫药、黄磷铊等有大蒜味，苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味呼吸加快或深大：呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药呼吸减慢：催眠药、吗啡、海洛因肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷、光气5、消化系统中毒性肝损害：磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒中毒性胃肠炎：铅、锑、砷、强酸、强碱、磷化锌6、循环系统心律失常心动过速：阿托品、颠茄

6、、氯丙嗪、拟肾上腺素药。心动过缓：洋地黄、毒蕈、拟胆碱药、β受体阻滞剂。心律不齐：乌头碱、附子。心脏骤停直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱缺氧:窒息性毒物。血压下降或休克：呕吐、腹泻：大量血浆渗出。低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂。7、泌尿系统肾小管坏死：毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、百草枯肾小管堵塞：砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等。8、血液系统溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯等出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药凝血障碍：肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒

7、等（三）、实验室检查1、尿液检查：尿液的外观和显微镜检查可为毒物的判断提供线索：①肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒；②蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒；③绿色尿：见于麝香草酚中毒；④桔黄色尿：见于氨基比林等中毒；⑤灰色尿：见于酚和甲酚中毒；⑥结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒；⑦镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等肾损害性毒物中毒。2、血液检查（1）外观：褐色见于高铁血红蛋白生成性毒物中毒；粉红色见于溶血性毒物中毒。（2）生化检查：①肝功能异常：见于四氯化碳、乙酰氨基酚、重金属等中毒；②肾功能异常：见于肾损害性毒物中毒

8、，如氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、重金属等中毒；③低钾血症：见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶碱等中毒。（3）凝血功能检查：凝血功能异常见于溴敌隆、蛇毒、毒蕈等中毒。（4）动脉血气：低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中毒。（5）异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见于一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐