mods多器官功能障碍综合征

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1、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfuctionsyndrome,MODS)第一节概述1914（Ⅰ战）血量减少，循环衰竭1939（Ⅱ战）急性肾衰（休克肾）1968（越战）休克肺1973年Tilney相继发生的系统衰竭（sequentialsystemfailure)1975年Baue多器官衰竭（MOF）1976年Border多系统器官衰竭（MSOF）1991年ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征(MODS)一、概念1.多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfuctionsyndrome,MODS）原无器官功能障

2、碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏后，相继出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍的临床体征时,称为多器官功能障碍综合征。2.多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官的功能衰竭。注意（1）MODS和MSOF没有本质区别，只是程度不同；（2）主要表现在急性危重临床病人，病人在发病以前身体健康，器官功能良好。MODS的诊断标准1级障碍2级障碍3级障碍肺ARDS评分＞5＞9＞13肾肌酐mg/dl＞1.8＞2.5＞5肝胆红素＞2.0＞4.

3、0＞8.0心收缩力减弱轻度中度重度二、病因和分类病因（一）感染性病因严重感染（二）非感染性病因1.大手术和严重创伤2.休克三、分类1.单相速发型（rapidsingle-phase）（原发型MODS）特点：原发病变直接引起两个以上器官损伤；或直接引起一个器官损伤，进一步导致其他器官障碍。2.双相迟发型（delayedtwo-phase）（继发型MODS）特点：多器官系统功能衰竭不是由原发病变直接引起，而是继发于SIRS。Classification原始病因单相速发型(原发型)双相迟发型(继发型)恢复死亡全身性炎症反应二次打击学说(doublehit

4、)第一次打击第二次打击全身性炎症反应组织损伤恢复保护MODS逐级放大第二节发病机制一、失控的全身炎症反应（一）全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）概念：机体失去控制的，自持续放大和自破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆、并由此引发远隔部位的炎症反应。SIRS是机体受到严重打击后出现的并发症。也可发展成脓毒性休克和多器官障碍综合征，又称为恶性全身性炎症。SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome.Boneetal.Chest.

5、1992;101:1644.Sepsis:DefiningaDiseaseContinuumAclinicalresponsearisingfromanonspecificinsult,including2ofthefollowing:Temperature≥38oCor≤36oCHR≥90beats/minRespirations≥20/minWBCcount≥12,000/mm3or≤4,000/mm3or>10%immatureneutrophilsSIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome.Bon

6、eetal.Chest.1992;101:1644.SIRSwithapresumedorconfirmedinfectiousprocessSepsisSIRSInfection/TraumaSevereSepsisSIRS的临床表现体温：＞38℃或＜36℃心率：＞90次/分呼吸：＞20次/分或PaCO2＜32mmHg(4.3kPa)白细胞计数：＞12×109/L/＜4.0×109/L/未成熟的杆状核白细胞：＞10%全身高代谢状态SIRS的原因1.严重的感染：腹腔、胆道、创面感染G-LPS2.非感染性打击：严重的创伤、烧伤、I/RI、sh

7、ock、胰腺炎（二）代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）概念：感染或创伤时机体产生的可以引起免疫功能降低，和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。机制：抗炎介质增多，免疫麻痹促炎症反应抗炎症反应TNF,IL-1,IFN,LTIL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra,sTNFR,sIL-1RTGF,IL-4,IL-6,IL-10IL-11,IL13,PGE2,G-CSFantioxidants

8、,IFN/（三）混合性拮抗反应综合征(mixedantagonistresponsesyndrome,MARS)概念