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1、血栓与止血检查正常的止血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)１．血管壁1).血管壁的完整性与血小板及vitC有关炎症（免疫因素）可破坏其完整性2).其他：管腔收缩；分泌、释放促凝物；暴露内皮下胶原2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性2)粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓3)释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表
2、面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子3．凝血系统内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径正常的止血机制-3个时相血管破损后：1.血管收缩2.一期止血-血小板血栓(血小板
3、黏附、聚集于血管破损处)3.二期止血血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，(凝血系统启动，纤维蛋白生成)（1）细胞抗凝机制:单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程中的有关物质和产物4.抗凝血机制（2）抗凝血酶系统：抗凝血酶（Antithrombin,AT）→灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。肝素辅因子Ⅱ（HeparincofactorⅡ,HCⅡ）→灭活Ⅱ，Ⅹa（肝素和硫酸皮肤素促进，>1000倍）注意：病理性抗凝物（3）组织因子途径抑制物TissueFactorPathwayInhibitor－TFPITFPI——抑制
4、“TF-FⅦa”复合物和ⅩaTF-FⅦaFⅩaTFPIPSPCAPCAPCI凝血酶凝血酶调节蛋白(TM)灭活Va、VIIIa，激活纤溶系统（活化蛋白C抵抗现象-因子VLeiden突变：DVT）（4）蛋白C/蛋白S系统5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDP原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交
5、联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑FXIIa,FIIt-PAu-PA纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活过程止、凝血功能的实验检查止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷（一）血管壁/血小板检查1.毛细血管抵抗力试验(CapillaryResistanceTest,CRT)[方法]血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数新出血点[参考值]男性0-5个女性0-10个>10个为异常[意义]本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用出血点增多提示：毛细血管脆性、
6、通透性常见于：①血管壁结构与功能异常（vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症）②血小板质与量异常2、出血时间（BleedingTime,BT）[方法]用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值]Duke法1-3min>4min为延长Ivy法2-6min>7min为延长BT测定器法6.9±2.1min>9min为延长[临床意义]主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。BT延长见于：①血小板减少；②血小板功能异常（如血小板无力症）；③VWD、DIC等；④遗传性毛细血管扩张症；⑤药物作用（Aspirin,潘生丁）其他有关血管方面的检测：血管性血友病因子（抗原检测）免疫火箭电泳
7、法减低：VWD增高：血栓性疾病3、血小板计数（pltcount）[正常值]（100-300）×109/L[临床意义]血小板减少：①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增
