冠脉心肌桥的研究

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1、冠脉心肌桥的研究陆静瑜(上海市浦东新区潍坊社区卫牛服务中心心电图室200122)【摘要】心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形，多发生在心外膜冠状动脉起始部位，穿过心肌层，又称“隧道动脉”。木文通过回顾心肌桥的解剖，病理牛理，和临床特点及其检查方法，治疗等相关资料的研究，就心肌桥引起的心绞痛、心律失常、左室功能下降、传导阻滞和猝死等临床表现作一综述，以引起临床医生的关注，并且对此类病人选择正确的检查手段和完善的治疗方法。【关键词】心肌桥壁冠状动脉动脉硬化缺血隧道【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)25-00

2、68-02随着冠状动脉造影的开展，和多排螺旋CT检查的开展，心肌桥也逐渐进入人们的视线。正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层,若某部分或几部分走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial)0早在1922年Grainicarnu首先对此现象加以描述。但直到1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现一收缩期狭窄，即冠状动脉某一节段收缩期变的狭窄，模糊或显影不清，而舒张期冠状动脉显影正常。⑴心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形，多发生在心外膜冠状动脉起始部位，穿过心肌层，乂称

3、“隧道动脉”。与心绞痛、心律失常、左室功能下降、传导阻滞和猝死等有关。木文回顾了当前关于心肌桥的解剖，病理生理，及临床特点等相关资料及其治疗，对此方面的研究进展做一综述。一、病理生理组织学研究表明心肌桥动脉内膜由收缩型的平滑肌细胞和大量间质胶原组成；这些细胞通常在内膜上产牛胶原纤维和弹性纤维最终发展为动脉粥样硬化。冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每一个心动周期中的收缩期（每一次心脏搏动的收缩期）都被这段心肌挤压，而产生远端心肌

4、缺血，但是一般冠状动脉对心肌的供血，都是在舒张期，约占90%,收缩期受到影响的仅仅是供血的10%,所以一般不会造成明显的症状。然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备。不少研究认为心肌桥不但是一种良性病变。［2］可导致严重的心肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型与左前降支关系密切，可扭曲该血管，不仅导致收缩期血流灌注减少，而口影响舒张早期，中期血流，明显降低冠状动脉的血流储备。［3］Schwarz等

5、运用冠状动脉造影及冠状动脉多普勒检查发现；壁冠状动脉内血流速度明显增加，收缩期血管内径缩小可达80%以上，舒张期内径仍可缩小约35%,而且血管最大截面积至舒张中期才出现。在上述病理生理基础上，当心脏负荷增加吋，心率加快，舒张期缩短，心肌灌注吋间缩短，U心肌收缩增强可加重压迫，最终导致缺血性事件的发生。⑷所以有吋在临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常、其至心肌梗死或猝死。二、临床表现心肌桥系先天胚胎发育异常，很多患者并无症状，有症状者常在中年以后，可能与血管床、血流特征及心肌需氧量随年龄而有所改变有关，其症状酷似冠心病：主要表现为胸闷、胸痛等心

6、肌缺血，心绞痛样症状，时伴有心律失常而表现为为心悸，严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死［5,6,7］。由于患者无特征性症状和体征，常误诊为冠心病。心肌桥病人的主要临床诊断为心绞痛和无法用常规原因解释的心肌缺血，然而部分心肌桥局部缺血征的患者始终无法用来解释，这最可能的原因为巨大的个体差异。心肌桥患者常见心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1・V3导联，伴T波高耸，可持续多年。三、心肌桥引起心肌缺血的机制众所周知，冠脉发生粥样便化，且

7、发展到一定程度吋，可产生心肌缺血，目前的研究已经发现心肌桥引起心肌缺血是与心肌桥段内血管存在粥样硬化有关。有作者在喂食胆固醇动物模型中对比观察了左冠脉二个节段的内膜的内皮细胞形态变化与动脉粥样硬化病变进展关系。二个冠脉节段分别为行走于心外膜脂肪组织中(EpiLAD)和随后行走于心肌层中(MyoLAD)。发现EpiLAD内膜有扁平的内皮细胞，其形态呈多角形或多边形，经证实有与血浆中胆固醇水平增高有关的明显的粥样硬化病变。与之对比，MyoLADD内膜在整个研究中未发现有粥样硬化病变，其内皮细胞呈纺锤形状和充血。该作者认为心肌桥段冠脉免于发生动脉粥样硬

8、化是通过改变内皮细胞的渗透性，而后者可因血流动力学作用产生高的剪切力引起。总之，心肌桥冠脉血流动力学特点表现为周期性收缩期血管压缩，伴有