肺炎球菌肺炎临床治疗

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1、肺炎球菌肺炎临床治疗李艳(辽宁抚顺矿务局总院老虎台分院M3003)【关键词】肺炎球菌肺炎治疗【中图分类号】R378.1+4【文献标识码】A【文章编号】2095J752(2012)01-0207-02肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占CAP的首位。好发于健康的青壮年，临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰，近年来以轻症和不典型者较多见。1病因和发病机制肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个、成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。其菌体外有荚膜，不产生毒素，多不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。根据荚

2、膜多糖抗原性质不同，可分为86个血清型，成人致病菌多属1〜9及12型，其中第3型毒力最强，常可致严重的肺炎，偶可导致肺组织坏死和空洞形成。正常人鼻咽部可有肺炎链球菌寄牛，但只有在机体免疫力降低时，有毒力的肺炎链球菌才可入侵肺内而发病。如上呼吸道病毒感染可使支气管黏膜受损，影响纤毛运动，有利于细菌侵入肺部而导致感染，因此冬春季呼吸道病毒感染流行时易发牛肺炎。此外受寒、淋雨、醉酒、劳累、吸入有害气体或心力衰渴、长期卧床、全身麻醉术后、镇静药过量等均可成为肺炎的诱因。2病理典型的病理分期：①充血期：侵入肺泡的细菌生长繁殖，引起肺泡充血水肿；②红色肝样变期：肺泡内充满大量红细胞及

3、纤维蛋白，患病的肺叶或肺段实变呈暗红色；③灰色肝样变期：肺泡内充满大量白细胞及纤维蛋白，肺组织实变更为明显且由红色转为灰色；④消散期：肺泡内纤维蛋白被中性粒细胞释放的纤维蛋白酶溶解，细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬，肺泡重新充气。由于肺炎链球菌未造成肺组织的化脓坏死，故在病变消散后一般不留痕迹。因早期应用抗菌药物治疗，此典型分期现已少见。因病变始于外周肺泡,不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，但老人及婴幼儿感染该菌也可表现支气管肺炎。部分患者可伴纤维素性胸膜炎。3辅助检查①血常规：白细胞计数增高可达（10〜30）×109/L,分类中性粒细胞比例在80%以上，可有核左

4、移或胞浆内中毒颗粒。老年患者有吋白细胞总数不高，但中性粒细胞比例仍增高。②痰液检查：痰涂片可见成对或短链状排列的革兰阳性球菌，细菌培养为肺炎链球菌。③血培养：约20%的垂症肺炎血培养阳性，为菌血症所致。早期应用抗菌药物可影响细菌培养的阳性率。④血气分析及血生化检查：可出现低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒等酸碱失衡，如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。⑤X线检查：在充血期仅有肺纹理增重，或在病变的叶或段出现淡薄、均匀的阴影；实变期病变部位有大片均匀致密的阴影，常以叶间胸膜为界，边界清楚；消散期阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈现大小不等的小片状阴影，随后岀现条

5、索状阴影；2〜3周后阴影完全吸收，极少数患者阴影消散不全可演变为机化性肺炎。部分患者可伴肋膈角变钝及少量胸腔积液。4治疗4.1一般治疗患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，严密观察体温、脉搏、呼吸和血压的变化。高热患者以物理降温为主，如乙醇擦浴、冰袋冷敷。呼吸困难及发纟甘明显者应予吸氧。剧烈胸痛者，可酌情使用少量镇痛药。刺激性干咳者可给予盐酸可待因片15〜30mg口服，痰量较多的可给祛痰剂如盐酸氨澳索15〜30mg口服或静脉滴注，2〜3次/天。4.2抗菌药物治疗一旦诊断立即抗生素治疗，不应等待培养结果。人多数肺炎链球菌对青霉素敏感，临床首选青霉素G。根据病情轻重及有无并

6、发症选择合适的剂量和给药途径：轻症可用青霉素G240万U/天，分3〜4次肌肉注射；较重症可给240万〜400万U/天，分3〜4次静脉滴注；重者可增至1000万〜3000万U/天,分4次静脉滴注。对青霉素过敏者，或耐青霉素的菌株感染，可用嗤诺酮类药物口服或静脉滴注，或头孑包囈月亏、头孑包曲松等药物；多重耐药菌株感染者可选用万古霉素、替考拉宁。抗菌药物的标准疗程通常为14天，或在热退后3天由静脉药改为口服或停用口服药。4.3感染性休克的治疗重症肺炎伴发感染性休克时，病情危重，应积极救治。除加强抗感染治疗之外，应积极改善休克时的血流动力学紊乱，改善器官灌注，逆转器官功能损害。4

7、.3.1扩容一旦临床诊断感染性休克，应尽快积极液体复苏。疑乙基淀粉、低分子右旋糖酹等胶体液，可提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗；晶体液可选用生理盐水、碳酸氢钠林格液或乳酸钠林格液等平衡盐液。补液原则为先快后慢、见尿补钾。4.3.2血管活性药物在积极扩容的基础上，可加用血管活性药物以恢复血压，保证重要器官的血液供应。临床常用的升压药包括去甲肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺，而后者同时具有正性肌力作用，对液体补充充足但心排出量仍低的患者，可增加心排出量。4.3.3纠正水、电解质和酸碱紊乱应监测血钾、钠、氯，血气分析或CO2CP,发现紊