过敏性紫癜外周血单个核细胞中tim-1、tim-3 mrna的表达和外周血中il-2、il-4含量测定

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2、

3、。j≮w鸭年．；燧，≯∥河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等

4、内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：勒承幔导师签章：z1同司艘沙／徉≥月≥／日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6研究论文过敏性紫癜外周血单个核细胞中Tim．1、Tim．3mRNA的表达和外周血中IL．2、Ⅲ．4含量测定前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7日IJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。／材料与

5、方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15附表⋯⋯．．j⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．22参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22综述过敏性紫癜的发病制⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯41个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯⋯⋯⋯42中文摘要过敏性紫癜外周血单个核细胞中Tim．1、Tim．3mRNA的表达和外周血中IL．2、IL．4含量测定摘要目的：过敏性紫癜(Henoch．Schonleinpurpura，HSP)是儿童期常见的白细胞碎裂性血管炎。临床上以非血小板减少性紫癜、关节肿胀、胃肠道受累和肾炎为主要表现，多见于学龄期，冬春季为发病高峰期。HSP发病机理尚未研究透彻，多认为由多因素所致，感染、食物或者药物等都可作为致敏因素，近年来研究发现，HSP患者血清中IgA水平升高，血管壁有IgA免疫复合物(IgA．IC)沉积。Th细胞亚群功能失调在其发病机制中也起着非常重要的作用。Thl细胞能增强巨噬细胞

7、的吞噬作用，促进细胞免疫；Th2细胞可增强B细胞介导的体液免疫应答。Tim(Tcellimmunoglobindomainandmucindomainprotein)家族因其特殊的结构和表达特异性，可能成为Thl／Th2特异性表面标志之一，参与T细胞的分化及免疫应答调节：Tim．1细胞主要表达在分化后的Th2细胞上，但在Thl细胞表面几乎不表达，可诱导Th2活化增殖、促进细胞因子释放、激发Th2型免疫应答；Tim-3细胞则特异性表达在分化终末期的Thl细胞上，负调节Thl细胞介导的免疫应答。相应地，几．2作为Thl型细胞因子、几．4作为Th2型细胞因子，二者含量亦随之发生变化。RT-PC

8、R是一种基于传统PCR检测方法上的新技术，同时进行靶序列的扩增与荧光信号的检测，有效解决传统PCR定量只能在终点进行检测和传统PCR产物的污染问题，具有特异性强，操作简便，重复性好等优点。本研究通过RT-PCR检测过敏性紫癜患者外周血单个核细胞(PBMC)中Tim—l、Tim．3mRNA的表达水平，并用ELISA方法检测外周血中IL．2、几．4含量，探究Tim家族分子在过敏性紫癜发生中的作用，进一步阐明过敏性紫癜的发病机制。方法：所有的实验对象均来自河北医科大学第二医院。病例组28例过敏性紫癜患者，男16例，女12例，平均年龄(19．30士9．58)岁，病程2天．3月。其中19例单纯型组

9、(仅有皮疹)，9例混合型组(有关节肿痛、腹痛或蛋白尿中的一项或多项)。对照组为20例健康正常人，经统计学中文摘要分析，病例组在性别、年龄上与对照组均无统计学差异。抽取研究对象外周静脉血，采用SYBRGreenIRT-PCR技术检测PBMC中Tim。1mRNA和Tim一3mRNA的表达状况，并用ELISA方法检测外周血中IL．2、IL．4含量。数据采用SPSS13．0软件进行统计分析。正态分布数据Ⅲ．2、IL一4含量用均数土标准差(；