高级病理学试题总结

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1、试述3种主要的内生致热原。肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-1和白细胞介素-6简述发热的基本发病环节1.信息传递，发热激活物作用于产致热原细胞，产生和释放内生致热源（EP），EP作为信使，经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢；2.中枢调节，EP使体温调定点上移，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；3.效应部分，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加。另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。体温升高就是发热吗？体温升高不一定意味着就是发热。生理情况下，如

2、运动，月经前期，妊娠均可使体温升高，特别是在剧烈运动时，体温可明显升高，这些被称为生理性发热。另外一些疾病，如下丘脑退行性病变、先天汗腺缺失等，致体温调节机构失调控或调节障碍而引发的体温升高称为过热，亦不在发热范围内。谈谈你对应用退热剂的看法。退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断。退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴有大量出汗时，可导致虚脱或休克。体温升高是机体的一种防御反应的表现，一般情况下，体温低于38.5度时，不主张使用退热剂。休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。微循环变化特点为：少灌少流，灌少于流。其发生的机制为：在致休克因素作用下，主

3、要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，体内儿茶酚胺类物质分泌增多，引起血管平滑肌收缩，组织血流量减少，微循环血流量减少。其代偿意义在于使血液重新分布，通过“自身输血，自身输液”作用维持动脉血压，增加心回血量。心率加快、心收缩力加强，维持心输出量；血管收缩使外周阻力增高，有利于维持动脉血压，减少灌注量。休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。淤血性缺氧期微循环变化特点：多灌少流，灌多于流微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，引起微循环淤滞。意义：自身输液，自身输血停止；血容量减少‘外周阻力降低；心、脑血液灌流

4、减少；恶性循环的形成。休克难治期的微循化变化特点。微循环变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流状态。[血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？休克的治疗原则是什么？不能休克是机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。其主要临床表现为烦燥，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。因此，单凭血压降低是不能判断是否发生休克的。休克的治疗原

5、则，是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。应激对机体有利还是有害，为什么？应激对健康的作用是双重的，如果应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避，称为良性应激。如果应激原过于强烈，可以引起病理变化，甚至死亡，称为劣性应激。简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义1刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件；2对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；3支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；4血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾

6、等血管收缩，保证心、脑血供；5促进糖原及脂肪分解，满足应激时机体增加的能量需求；6影响其它激素的分泌，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。简述应激时机体糖皮质激素增多的意义GC分泌增多是应激反应的重要环节，应激时GC增加可提高机体的适应能力：1.提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；2.促进蛋白质分解和糖原异生；3.保证儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的动员；4.稳定溶酶体膜；5.抑制促炎介质的生成、释放和激活，避免过强的炎症和变态反应。应激性溃疡的发生机制是什么？应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致胃肠血管收缩、血流量下降，使得胃肠粘膜受损，出现应激

7、性溃疡。粘膜缺血（最基本条件）：儿茶酚胺类物质分泌增多——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。简述动脉粥样硬化脂纹脂斑的病理形态变化。脂纹斑块为AS的早期病理改变，肉眼下为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。光镜下，病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积

8、大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。简述动脉粥样