《疟疾镜检培训》ppt课件

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1、全球基金疟疾镜检项目培训班肥西县疾病预防控制中心吴卫华二○一一年四月肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科肥西县CDC慢病科疟原虫属原生动物亚界的单细胞真核生物。在生物界的位置：疟原虫为原生动物门、孢子纲、血孢子目、疟原虫科、疟原虫属。疟原虫有149种，自然界感染人体的疟原虫只有四种：即间日疟（Pv）、恶性疟（Pf）、三日疟（Pm）、蛋形疟（Po）四种。一、概述肥西县CDC慢病科二、疟原虫生活史红细胞外期红细胞内期子孢子增殖期肥西县CDC慢病科二、疟原虫生活史Inmosquito(finalhost)配子体配子Ga

2、metocytes(♀♂)gametes(♀♂)(blood—stomach)(stomachofinsect)unionof合子zygoterupture/releaseroundsupinto子孢子卵囊动合子sporozoitesoocystmotileookinete(Salivaryglands)(thebodycavityside)肥西县CDC慢病科二、疟原虫生活史Inhumanbody红细胞外期（红外期）Exoerythrocyticstage子孢子bite/injectinto红外期裂殖体sporozoitesexoerythrocyticschizonts(mosqu

3、itoblood)(hepaticcell)rupture/release红外期裂殖子exoerythrocyticsporozoites(blood)肥西县CDC慢病科二、疟原虫生活史红细胞内期（红内期）Erythrocyticstage早期滋养体晚期滋养体earlytrophozoitelatertrophozoiteP.f/36-48hrsP.v/48hrs裂殖子未成熟裂殖体merozoiteimmatureschizont成熟裂殖体Matureschizont*theprocessfromtrphozoitetomerozoiteiscalledschizogony（裂体生殖

4、）.肥西县CDC慢病科二、疟原虫生活史配子体形成Gametgenesis疟原虫经几代红内期裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体。配子体的发育在肝、脾、骨髓等器官的血窦内进行，成熟后释放于外周血。肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity发作Paroxysm(attackofmalaria)疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热3个连续阶段。发作是由红内期的裂体增殖所致。成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子及红细胞碎片进入血流，部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引

5、起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity由于红内期裂体增殖是发作的基础，发作具有周期性，与红内期裂体增殖周期一致。p.v.48hrs;P.f./36to48hrs;P.m./72hrsProcesstoshowsasuccessionof3stages⑴.寒战Thecoldstage(chill),lastingfor30minto1hr.⑵.发烧Thehotstage(fever),1to4hrs.(3).出汗Sweatingstage，1tohrs.Characteristic-

6、---(1).周期性periodic(2).重复性repeated(3).规律性regular肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity再然Recrudescence疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity复发Relapse疟疾复发是指疟疾初发患者红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝细胞内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性

7、疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而不引起复发。问日疟原虫既有再燃又有复发。肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity贫血anemia疟疾发作数次后可出现贫血，以恶性疟为甚。贫血的原因有：疟原虫直接破坏红细胞外。脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。免疫病理损害（怎样损害红细胞）。骨髓造血功能受抑制。肥西县CDC慢病科致病Pathogenicity脾肿大Splenomegaly初发患者多在发作3～4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显。