anemia营养性缺铁性贫血

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1、营养性缺铁性贫血缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA）是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。其临床特征为：小细胞低色素、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效。是小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿发病率最高。铁的代谢（一）人体总铁含量及其分布正常成人男性50mg/kg，女性35mg/kg，新生儿75mg/kg。血红蛋白、肌红蛋白60-70%铁蛋白、含铁血黄素（肝、脾、BM）30%含铁酶（细胞色素酶、琥珀酸脱氢酶等）极少量（二）铁的来源食物每天1～1.5mg衰老的RBC破坏

2、释放的铁（三）铁的吸收和转运吸收部位十二指肠和空肠上部吸收途径进入肠粘膜与去铁蛋白（apoferritin）结合形成铁蛋白（ferritin）进入血液与血浆中的转铁蛋白（transferrin）运送至BM等需铁和贮铁组织。吸收率动物性食物中的铁吸收率高，植物性食物中的铁吸收率低。VitC、果糖、氨基酸等还原性物质能使Fe3+变成Fe2+有利于吸收；磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁盐，难吸收；植物纤维、茶、咖啡、蛋、牛奶可抑制铁的吸收。几个概念血中的铁均需由转铁蛋白进行运输。在正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁

3、结合，此结合的铁称为血清铁；其余2/3仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁便可使其成为饱和状态，其所加的铁量即为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁在总铁结合力中所占百分比称转铁蛋白饱和度（四）铁的贮存与利用体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。需要铁时：铁蛋白→Fe2+→Fe3++转铁蛋白→需铁组织。到达骨髓造血组织后进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。（五）铁的需要量和排泄量正常成人：排泄恒定，每天1mg，胆汁、尿、汗和脱落的粘膜

4、细胞。成熟儿生后4个月～3岁每天约需铁1mg/kg。早产儿需铁较多，约为2mg/kg。各年龄小儿每天摄入铁的总量不宜超过15mg。（六）胎儿和儿童期铁代谢的特点胎儿期铁代谢特点母体获得（胎盘），孕期后3月获铁最多，约4mg/天。足月儿从母体获铁可供生后4～5月之用，未成熟儿易发生缺铁。孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应。婴儿和儿童铁代谢的特点足月新生儿体内总铁平均75mg/kg，其中25%为贮存铁；“生理性贫血”使得贮存的“节余铁”↑，而从食物中吸收的铁减少。生后6～8周，Hb降至最低点（110g/L）第2阶段

5、（约2月龄），造血又复活跃，不易发生缺铁。第3阶段（约4月龄以后），生长发育快速，对膳食铁的需求增加，人乳、牛乳含铁量均低，难以满足需求，贮存铁耗竭后即发生IDA，6月～2岁或3岁小儿缺铁的发生率高未成熟儿生长发育快、贮存铁耗竭更早，对外源铁的需求量更大，更易早期发生IDA儿童期缺铁的原因：食物搭配不合理，铁吸收受抑制；钩虫、蛲虫感染的隐性失血；性成熟期生长发育加快对铁的需量增加，初潮以后少女月经过多。病因和发病机制（一）缺铁的病因1．先天贮铁不足早产、双胎、胎儿失血和孕母严重缺铁性贫血2．铁摄入量不足主要原因

6、人乳、牛乳、谷物中含铁量均低3．生长发育快不及时添加含铁丰富的辅食4．铁的吸收障碍食物搭配不合理、慢性腹泻5．铁的丢失过多鲜牛乳过敏、肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病（二）缺铁对各系统的影响1．血液系统缺铁时血红素形成不足，Hb合成减少，新生RBC中Hb含量不足，细胞浆较少；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故RBC数量减少的程度不如Hb减少明显。可分为三个阶段铁减少期（ID）:体内贮存铁减少，但是供RBC制造Hb的铁尚未减少RBC生成缺铁期（IDE）：此期贮存铁进一步耗竭，RBC制造Hb铁亦不足，但循环中Hb

7、量尚不减少；缺铁性贫血期（IDA）：出现低色素小细胞贫血和一些非血液系统症状缺铁三个阶段2.其他系统神经症状：消化系统：吸收障碍、胃酸缺乏等免疫系统：功能紊乱、免疫力降低肌肉运动系统：粘膜损伤：出现口腔炎、舌炎原因：缺铁可影响肌红蛋白的合成。可使某些酶（细胞色素C、单胺氧化酶、核糖苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等）活性下降，这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的合成和分解有关，因而可出现一系列非血液系统症状。临床表现任何年龄，6个月至2岁最多见，起病缓慢（一）一般表现皮肤粘膜苍白、疲乏、头晕、眼前发黑、耳鸣等。（二）

8、髓外造血表现肝脾轻度肿大（三）非造血系统症状消化系统：食欲减退，异食癖，呕吐、腹泻，口腔炎，萎缩性胃炎或吸收不良综合征。神经系统：烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿心血管系统：明显贫血时心率增快、心脏扩大，重者心力衰竭免疫系统：细胞免疫功能低下、常合并感染，上皮组织：反甲实验室检查（一）血象小细胞低色素贫血Hb↓↓，RBC↓；RBC大小不等，以小细胞为主，中