心肌细胞的电活动

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1、心肌细胞的电活动①心肌细胞分类A按结构及功能分工作细胞：自律细胞：B按离子通道的特性分②心肌电活动与电生理特性概述：跨膜电位；静息电位；动作电位内向电流；外向电流；门控；激活门；失活门；电压门控通道；配体门控通道快反应细胞：慢反应细胞：一、工作细胞的跨膜电位（一）工作细胞的静息电位及离子基础1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i：[K+]o＝37.5∶1[Na+]i：[Na+]o＝1∶14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度

2、由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。K+通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜电位和激动剂控制；但受膜电位的影响。2.心房肌细胞静息电位（1）基本接近K+的平衡电位，-80mV。Ik1通道密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。（2）K通道种类多且受神经递质的调节，因此心房肌细胞静息电位容易波动。如：Ik－Ach；（二）工作细胞动作电位及其离子机制1.心室肌细胞动作电位骨骼肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位膜电位水平（mV）O（除极期）-90↗+301（快速复极初期）+30↘02（平台期）03（快速复极末期

3、）0↘-904(静息期)-90⑴分期⑵形成机制O期：Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa）1期:瞬时性外向电流（Ito激活）主要是K＋外流IK1（内向整流钾通道，复极缓慢）Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活)IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活）2期:Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流）4期:Na＋–K＋泵、Ca2＋–Na＋交换、钙泵转运加强,排出Na＋、Ca2＋,摄回K＋→恢复离子平衡，稳定于RP水平。3期：K＋外流（初：主要Ik,后IK1）0期:MP：-90+30mV;t:1ms刺激↓RP↓↓阈电位↓激活

4、INa通道↓Na+再生式内流↓细胞膜进一步去极化↓失活门关闭↓去极化到+30mvINa通道：-70mV激活，随膜的去极化而失活。特异性强，阻断剂(TTX)。快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化Ito（transientoutwardcurrent）通道：瞬时性外向电流，主要成分是K+。膜电位除极到－30mv左右时激活，随即失活关闭。Ito可被K+通道阻断剂(4-氨基吡啶)阻断。1期1期:MP：+300mV;t:10msIk1的内向整流特性是平台期形成的基础+0期去极达-40mV时已激活L型Ca2+通道+

5、激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化L型Ca2+通道(ICa－L):激活与失活比Na+通道慢。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期2期(平台期):MP：0mV;t:100150ms慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+外流↓Ik1通道功能恢复↓快速复极化至RP水平4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期:MP：0-90mV;t:100150ms膜电位分期水平mv时间ms意义机制0-90~+

6、30<1兴奋发生Na+内流1+30~010快速复极初K+外流2停滞在0100~150复极缓慢Ca2+内流K+外流30~-90100~150快速复极末K+外流4稳定静息Na+-K+泵活动，电位水平Ca2+–Na＋交换、钙泵小结：二、自律细胞跨膜电位及机制（一）浦肯野细胞最大复极电位：与心室肌细胞RP近似。其AP形态、时相及0、1、2、3期的形成机制与心室肌细胞类似。4期，有自动除极(速率慢);机制：①If:Na+内流为主.(主要作用)②外向K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)2、不同点：1、相同点：3、If通道：复极化3期-60m

7、V开始激活、-100mV充分激活，随膜的去极化而去激活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断,阻断剂：Cs。（1）0期去极化速快400-800V/S，幅度大。（2）AP时程长，约500ms。因平台期有较大的慢钠内向电流，持续时间长。（3）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢（0.02V/s），故自律性低。4、浦肯野细胞动作电位的特点：（二）窦房结P细胞（起搏细胞）①最大复极电位小，约-50～-60mV；②AP幅度低，约60～70mV；0期去极化V慢，10V/s；③无平台期，没有1、2、3期之

8、分；④4期自动除极V快，0.1V/s（浦肯野，0.02V/s）机制：①IK→复极到-50mV去激活—IK衰减.主要作用②If作用不大；③ICa-T→-50mV激活，之后很快失活1.AP特点：2、电位形成机制0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-