高血压糖尿病患者血浆ETCGRPEPCRTM水平探讨

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1、高血压糖尿病患者血浆ETCGRPEPCRTM水平探讨作者：翁秀妹周欢琴于澎沈世恩【关键词】血浆　　作者通过分析血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血栓调节蛋白(TM)、血浆凝血酶原时间(PTINR)、部分凝血酶时间(APTT)在高血压、糖尿病患者血浆中水平，以探讨其在血栓性并发症中的意义，为临床提供科学的实验依据。　　1资料与方法　　1.1一般资料2005年1至10月本院健康体检者为正常对照组50例，男27例，女23例；年龄33～84岁。无相关内外科疾患。原发性高血压（EH）组：本院住

2、院患者145例，男80例，女65例；年龄35～90岁。其中Ⅰ期50例、Ⅱ期57例、Ⅲ4期38例，均符合1999年WHO/ISO高血压诊断标准及分期标准。2型糖尿病（2DM）组：本院住院患者33例，男18例，女15例；年龄40～82岁。均符合1997年美国糖尿病学会（ADA）推荐的糖尿病诊断标准。　　1.2方法正常组及EH、2DM组均空腹12h以上抽取静脉血2ml注入含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃3000r/离心10min分离血浆；另3.6ml注入含0.4ml0.109枸橼酸钠试管中3000r/离心10

3、min分离血浆,未能及时检测项目标本保存-20℃低温冰箱2个月内检测完毕。ET、CGRP均采用放射免疫方法检测，试剂由解放军总医院科技开发中心放免所提供，智能放免γ测量仪由上海核福光电仪器有限公司提供。EPCR、TM试剂由法国STAGO公司提供在DYNEXMRX酶标仪上测定，PT-INR、APTT使用配套试剂在BECMAN全自动血凝ACL9000上测定。　　1.3统计学处理采用SPSS10.0软件，进行方差检验。　　2结果　　EH组各期、2DM组患者与正常对照血浆ET、CGPR、EPCR、TM，PT-INR、APTT水平比较见表1。　

4、　　　表1EH各期、2DM患者与正常对照血浆ET、CGRP、EPCR、TM、PT-INR、APTT水平比较（x±s）　略3讨论4　　高血压、糖尿病患者由于血管壁的损伤、血液动力学的改变、凝血纤溶系统的失衡易发生血栓性疾病，因此能反应心脏变化的相关实验指标对临床来说尤显重要。ET是一种生物活性多肽，是目前认为体内最强的缩血管物质，是心脑血管系统疾病的损伤因子，与许多血管活性物质及激素的调节存在着复杂的关系,当血管内皮损伤ET被大量合成和释放；CGRP是一种由降钙素基因表达的活性多肽，广泛分布于神经和心血管系统，具有较强的扩张周围血管作用

5、；本研究发现ET在高血压患者明显升高，在Ⅱ、Ⅲ期中更明显，CGRP明显下降，与文献［１］报道一致。在糖尿病患者中的变化与高血压患者中一致。　　血管内皮上的TM是凝血酶的受体，二者以1：1或者说1：2形成复合物促进凝血酶活化血管内皮蛋白C（PC），活化血管内皮蛋白C（APC）作为TM/PC/PS抗凝系统的效应分子，通过降解凝血因子Ⅴa、Ⅷa抑制内、外源性凝血反应，产生抗凝作用［2］。EPCR与蛋白C结合并将其传递给凝血酶-TM复合物，而使体外培养的蛋白C活化增强4～8倍。EPCR一部分与细胞膜结合，一部分游离在血浆中，其浓度约为100n

6、g/ml,这一部分EPCR同样具有与PC及APC结合的能力,但APC与血浆EPCR结合后由于构象的改变不再具有灭活FⅤa的功能。高血压、糖尿病患者由于血管内皮损伤，大量EPCR与TM游离于血浆中，血管内皮上有效的抗凝作用减弱，易于形成血栓。本研究发现高血压Ⅱ、Ⅲ4期及单纯糖尿病患者组血浆中EPCR、TM含量明显增高，表明患者血管内皮损伤的同时血管壁上的有效抗凝作用在下降，发生血栓性疾病的风险在增加。糖尿病患者通常微血管病变更为显著，虽本次入选的糖尿病患者例数较少未能将其分组，但总体结果显示在糖尿病组中EPCR、TM水平亦显著升高与文献

7、［3，4］报道一致。实验结果表明INR、APTT在各组中差异无显著性，因此可以认为高血压、糖尿病患者发生血栓的高风险因素与抗凝效应的下降关系更为密切。【参考文献】　　1NankervisCA,NovickiPT.Roleofnitricoxideinregulationofvascularresistanceinpostnatalintesting.AmJPhysiol,1995,268:G949.　　2BorawskiJ，MysliwieeM.Solublethrombomodulinamarkerofendothelialinju

8、ryanantithromboticangentorboth.MedsciMonit，2001,7:785～395.　　3俞斌，叶旭军.血管内皮损伤标志物在2型糖尿病患者中的变化.微循环学杂志，2006，19(1)：57