《听觉与前庭器官》PPT课件

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1、听觉与前庭系统李强硕962学号:3109037019主要内容听觉系统的结构中枢的听觉处理声音定位的机制听皮层前庭系统听觉系统的结构耳外耳中耳内耳耳廓:收集声波;判断声源方向外耳道:传声、扩音作用骨膜:传声听小骨:传声耳蜗:将声音转换成神经信号前庭迷路基本听觉通路的最初阶段声波使骨膜运动骨膜运动传递给听小骨听小骨带动卵圆膜卵圆膜的运动推动耳蜗内液体耳蜗内液体的运动导致感觉神经元的反应听小骨对声压的放大杠杆作用使得卵圆膜上的作用力大于骨膜上的作用力。卵圆窗表面积小于骨膜的面积。结果:使卵圆窗的压力比骨膜的压力提高20倍。减弱反射减弱反

2、射:当骨膜张肌和镫骨肌收缩时,听小骨会更具刚性,而传至内耳的声音则在很大程度上被减弱。一个响的声音的出现会促使这些肌肉收缩,这个反应称为减弱反射。功能:耳朵对高强度连续声音的适应;使听觉动态范围增大;保护内耳免受伤害。减弱反射有一个50-100ms的延时,对突然出现的高声不具有保护作用。图。镫骨肌和骨膜张肌都是一端与中耳壁相连,另一端与听小骨相连。图,耳蜗的解剖结构。耳蜗由蜗轴和耳蜗管组成。耳蜗管长度32mm,直径大约2mm。人体耳蜗卷曲起来的尺寸和一颗豌豆粒差不多大。图。耳蜗管横切面。从横切面看,耳蜗含有3个平行小室。这些小室由

3、前庭膜和基底膜分开。科蒂氏器官含有听觉感受器,位于基底膜上,而为盖膜所覆盖。耳蜗的生物电现象外淋巴:前庭和鼓室中的液体,具有与脑脊液相似的离子成分:低钾(7mmol/L)和高钠(140mmol/L)。内淋巴:中阶内。高钾(150mmol/L)和低钠(1mmol/L)。由中阶内皮细胞形成的血管纹处的主动转运造成的。重吸收钠,逆浓度梯度释放钾。耳蜗内电位:由于离子浓度的差异以及前庭膜的通透性,内淋巴的电位比外淋巴高80mV。增强听觉的传导。基底膜对声音的反应基底膜的两个结构特征决定了它对声音反应的方式。顶部膜比基底部宽5倍左右。膜的刚

4、性自基底部至顶部渐减,基底部大约为顶部的100倍。基底膜上的行波:镫骨做向内或向外的移动,引起内淋巴的流动,内淋巴的运动使基底膜在基底部发生弯曲,并将始于底部的波动向顶部传播。图,基底膜对声音的反应。(a)高频声音产生的行波,在狭窄而呈刚性的基底膜基部附近耗散。(b)低频声音产生的行波能够一直传到蜗顶才消失。(c)在基底膜上产生最大振幅的频率的位置编码。科蒂氏器官及相关结构将机械能转化成膜电位极性的听觉感受器细胞,位于科蒂氏器官内。科蒂氏器官包括毛细胞、科蒂氏杆及各类支持细胞。听觉感受器称为毛细胞,因为每个这样的细胞含有大约100

5、万个毛状的静纤毛自细胞顶部伸展开来。将声音转导成神经信号的关键在于这些纤毛的弯曲。图。基底膜的向上运动所造成的纤毛倾斜。(a)静息时,毛细胞位于网状板和基底膜之间,外毛细胞的静纤毛尖端连于盖膜。(b)当声音使基底膜向上倾斜时,网状板向上移动,进入蜗轴,从而使得静纤毛向外倾斜。图a。当连接静纤毛的尖端伸展时,静纤毛尖端的钾通道开放。图b。钾离子的流入使毛细胞发生去极化,从而打开电压门控的钙离子通道。钙离子的流入导致神经递质从突触囊泡中释放,然后弥散至突触后螺旋神经节细胞的突起。毛细胞的信号转导基底膜随镫骨上下运动毛细胞静纤毛的倾斜机

6、械门控钾离子通道的开放或关闭毛细胞去极化或超极化毛细胞的神经支配螺旋神经节的神经元,也就是听觉通路发动动作电位的第一级神经元,提供了所有的送往大脑的听觉信息。外毛细胞的数量与内毛细胞的数量比为3:1,但95%以上的螺旋神经节神经元和为数较少的内毛细胞链接,不到5%的螺旋神经节神经元与外毛细胞连接。推论:由耳蜗提供的信息主要来自内毛细胞。图。外毛细胞的放大作用。(a)外毛细胞膜上的马达蛋白。(b)当钾离子进入毛细胞时,马达蛋白被激活,使毛细胞变短。毛细胞的构象发生变化导致基底膜的弯曲程度变大,因而称为耳蜗放大。听觉通路的解剖螺旋神经

7、节耳蜗腹核上橄榄下丘内侧膝状体核听皮层听神经外侧丘系听觉通路神经元的反应特性大多数螺旋神经节细胞接收来自位于基底膜特定位置的单个内毛细胞的输入,它们仅仅在对一定频率范围内的声音做反应时发放动作电位。神经元对一种频率的声音的反应最大,这个频率称为神经元的特征频率,而它对邻近频率的响应则小些。声音定位的机制频率信息对于解释我们环境中的信息是必须的,声音的定位对于我们的生存则是至关重要的。目前我们对声音定位机制的理解提示,我们对水平平面和垂直平面的声音定位采用不同的机理。水平平面中声音的定位水平平面对声音定位的两种过程:在频率为20-2

8、000Hz范围的声音,这个过程主要由双耳延迟决定。在2000-20000Hz范围内,则应用双耳强度差异。这两种过程的综合构成声音的双重定位理论。图。(a)声波来自右侧,先到达右耳,而当声音传播至右耳时,就产生一个显著的双耳延迟。(b)假如声音从正面

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