《肺静脉与心房颤动》PPT课件

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1、肺静脉与心房颤动心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。Framinghan研究发现心房颤动增加了患者的死亡率，特别是增加了中风的发病率。部分房颤认为起自肺静脉肌袖。2000年，Chen等发现肺静脉心肌组织具有自律性。现在一般认为，这些具有自律性的细胞产生房早，然后引发房颤。肺静脉在房颤的维持上也具有重要的作用。肺静脉特有的组织学和电生理特征使它成为房颤维持的帮凶。最后，房颤导致的心房重构会促进房颤的慢性化。在“心房重构”（结构重构和电重构）的过程中，肺静脉可能也扮演了及其重要的角色。下面肺静脉在房颤发生、持续等方面的作用。房颤的发生心房颤动是主要影响心房的一种心律紊

2、乱。房颤发生时，来自心房肌细胞的电活动导致患者失去了正常的窦性冲动。此外，高达每分钟600次的杂乱冲动，使心房失去了作为合胞体收缩的能力，而出现不规则的收缩，导致心房辅助泵功能的丧失。房颤的发生与三个主要的机制有关：自律性增加、触发活动、折返。首先，自律性活动卷入了那些具有自发性除极的细胞。异位细胞自律性增加可以引起心律失常。自律性增通常包括：减少的舒张期电位（例如：迷走神经张力降低）、4相除极加速（例如：儿茶酚胺、纤维机械牵张力增加、低钾等）、更加负向的阈电位水平。触发活动也是一种“起搏”活动，但是它必须有一个初始的引导冲动。触发活动分为早期后除极（EADs）和晚期

3、后除极（DADs）。早期后除极通常伴随延长的动作电位，此长动作电位平台期的钙离子流可能参与了早期后除极。相似地，晚期后除极发生在细胞内钙离子超载时，生电性钠离子／钙离子通道移出一个钙离子，进入三个钠离子，因此导致正电荷进入细胞，细胞缓慢向除极进发。因此，任何在收缩期导致心肌细胞钙离子超载的情况下，通过钠钙交换器的作用可能引发晚期后除极。无论那种后除极，只要达到了阈电位，就产生动作电位，引发异位活动。（见图1）早期后除极和晚期后除极。（A）晚期后除极（DAD）产生在完全复极后。如果DAD达到了阈电位，就引起触发活动——黑色小箭头所指。（B）早期后除极使动作电位3相中断

4、，导致触发活动——黑色小箭头所指）在除极后，心肌钠离子通道失活。钠通道失活期间就是我们所谓的不应期。在不应期内，这些钠通道失活的细胞不能产生新的动作电位，异位冲动需在其附近产生。如果，这种冲动通过另一条径路传导，然后再扩散到原来不应的细胞，这时，钠离子通道已经复活，这些细胞就可能引起新的动作电位。如果两条分离的径路通过这种方式连续的激活，就是折返。如果心肌细胞的不应期延长，可能导致折返难以发生。这是因为折返环路中的冲动可能遭遇到不能产生动作电位的细胞（因为它们还处于不应期中）。因此，不应期缩短有利于折返环中冲动的扩布，也有利于房颤的发生和维持。相似地，如果折返环中的电

5、冲动传导速度越慢，越不容易遭遇到处于不应期的细胞。因此，慢的传导也有利于折返环以及房颤的维持。当前的研究认为房颤的发生与：局灶性异位活动和折返有关。正如前面所说，研究认为肺静脉处的心肌组织也是一个异位冲动肺静脉组织作为心律失常的发源地早在1966年，研究人员就发现肺静脉中膜有条状的心肌深入，1981年，发现这些心肌能够产生动作电位。Haissaguerre等发现肺静脉作为异位冲动发源地可能卷入了房颤的发作。这项具有里程碑价值的研究发现起源于肺静脉的药物不敏感的房颤94％在肺静脉存在异位活动。他们发现消融这些犯罪的肺静脉可以使促发房颤的早搏消失。随后，对致心律失常性肺静

6、脉进行了大量的研究。房颤患者和无房颤者肺静脉的大体解剖差异2003年的一项尸解结果显示，发生房颤的患者100％存在肺静脉肌袖，而无房颤者只有85％存在肌袖，房颤患具有更长的肌袖。类似肌束在上肺静脉比下肺静脉更长。伴随着长度的增加，2003年有人利用血管内超声发现，房颤患者肺静脉肌肉组织较厚，心律失常可能就发生在这些厚层的心肌中。有人利用肺静脉造影发现，阵发性房颤患者肺静脉比无阵发性房颤患者的肺静脉要扩张一些。扩张的部位更多在肺静脉口。MIR有相似发现。特化的传导细胞可能促发房颤：组织学、胚胎学和电生理证据很多年以前，对肺静脉处是否存在起搏细胞进行了激烈的争论。直到20

7、00年，Chen等第一次在狗的肺静脉发现了自发性舒张期除极的细胞。最近，存在于正常窦房结和房室结的P细胞，也在肺静脉里发现了它们的踪迹，而且主要集中在肺静脉口。随后，类似的研究在肺静脉发现了普肯野细胞和移行细胞，而这些细胞一般认为存在于希氏束和房室结。目前认为，肺静脉处具有自发性除极的P细胞可以产生电冲动，然后通过普肯野细胞扩布到左心房胚胎学提供了肺静脉心肌存在特化传导细胞的证据。2004年，有人利用人的胚胎，证实在出生前，发育中的心脏传导系统也可以在肺静脉处发现。这项研究在发育成肺静脉的心肌发现CCS-LasZ表达。CCS-LasZ基因表达目前只在