视网膜光损伤的研究进展

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1、33尾花明等.日眼会志,1993;97:581~58639JampolLM.ArchOphthalmol,1991;109:789~34木村保孝等.临床眼科,1997;51:824~82979035MacularPhotocoagulationStudyGroup.Arch40MacularPhotocoagulationStudyGroup.ArchOphthalmol,1994;112:500~509Ophthalmol,1986;104:503~51436SchachatAP.ArchOphthalmol,1

2、991;109:1217~41MacularPhotocoagulationStudyGroup.Arch1218Ophthalmol,1991;109:1242~125937曹云.美国医学会眼科杂志中文版.1992;4:91~42OLKRJ,BurgessDB.Ophthalmology,1985;92:92.1035~104538MacularPhotocoagulationStudyGroup.Arch43MacularPhotocoagulationStudyGroup.ArchOphthalmol,199

3、4;112:480~488Ophthalmol,1994;112:489~499视网膜光损伤的研究进展北京市眼科研究所刘瑜玲综述华西医科大学附属第一医院严密审校摘要:视网膜光损伤及其损伤防御机制和药物性防治的研究一直是数十年来眼科领域一个基础结合临床的重要研究课题。本文回顾了视网膜光损伤的研究历史,从致伤光源的性能、光损伤的影响因素、分子病理机制的研究进展,及其防治措施等方面的研究进展进行综述,指出在视网膜光化学损伤过程中,存在着多种因素的调控与影响,其损伤机制是多层次多方面的,但随着分子生物学技术在光损伤机制研究

4、中的普遍应用,光损伤确切的分子致病机制可望在不久的将来得到阐明。早在17世纪,瑞士医生Bonetus就描述了杀菌灯等产生。UV2B波长为280~315nm,可[1]日光引起的视力损害,18世纪“日光性视网直接作用于蛋白质核酸等大分子,影响细胞生膜病变”的概念开始出现于文献中。近30年来,物功能。波长315~400nm者为UV2A,主要通随着眼科光学诊疗器械应用的日益增多,人们过光增敏剂产生化学效应而损伤组织。不仅对自然光,而且对各种眼科光学诊疗器械不同的眼组织成分,对不同波长的光具有光源及其导致的视网膜损伤等问题进

5、行了深入不同的通透性。角膜和晶体是主要的滤光片,它的研究。有关光对视网膜损伤的研究不断见诸们仅允许一定量的入射光线穿透而到达视网于文献报道中,本文仅对视网膜光损伤的各种膜,人的角膜可吸收<295nm的紫外线(为影响因素、可能的机制以及防治方法等方面的UV2B较低的部分),而晶体可吸收一部分波长研究进展作一综述。<400nm的UV2A部分,因此,紫外光所致的一、致伤光源及其对眼组织的损伤视网膜损伤,主要系由UV2A和UV2B所引光具有电磁波和可测量波长的辐射能,人起,其中UV2A又称为近紫外光。而可见光和眼能感受的可

6、见光谱仅为380~780nm,考虑红外线可几乎全部透过眼的屈光间质而到达视光对眼的损伤作用时,不可忽略可见光谱邻近网膜,故是造成视网膜光损伤的重要因素。的非可见辐射线,如:波长小于400nm的紫外在可见光和近紫外光范围内,光对视网膜线(UV)和波长大于780的红外线(IR),紫外的损伤作用及程度除与受照生物有关外,主要线为不可见光,按其波长可再分成三组:UV2C取决于照射光的波长、强度、时间和方式等,波<280nm,通过损伤DNA和其它核酸成分杀长不同的光,所致的视网膜损伤也有所不同。以伤细胞,其破坏力最强,太阳产

7、生的UV2C无往认为,波长愈长能量愈小,损伤力也愈小,红法通过臭氧层到达地面,但它可由人工光源,如外光所致的视网膜损伤为热损伤。近年来,人们—28—注意到,波长较长的红外线在所造成的视网膜视网膜光损伤的发生及损伤程度除与光波损伤中,不仅有热损伤作用,而且还具有增强短波长、光照能量及时间等有重要关系外,还与受[2][8]波光光化学损伤的作用。红外光以损伤视网照机体的许多因素有关,如视网膜受照射的膜色素细胞为主。部位、视网膜的暗适应状态、体温、皮肤和虹膜可见光是引起视网膜光损伤的主要原因之色素的多少、年龄、种族、营养状

8、态、晶体状态、[3]一,Robertson等采用手术显微镜光源,对一全身情况和药物、膳食状态等。个失明人眼进行光性视网膜损伤和放置滤光片实验研究表明,裸鼠的视网膜中央上方最光照实验,结果表明,尽管在光源和眼之间放置敏感,在视乳头周围和锯齿缘部光感受细胞对了红外光和紫外光的复合滤光片,去除了大于光损伤的耐受性最强,大白鼠眼底的颞上区最750nm的红外光以及15

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