神经内科 总结

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1、名解internalcapsule：内囊，指位于尾状核、豆状核及丘脑之间的白质结构，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，其纤维呈扇形放射至大脑皮质。上行纤维是丘脑内侧核至额叶皮质的纤维（丘脑前辐射），下行纤维是额叶脑桥束（额桥束）。损害后出现“三偏”综合征，即对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。见于脑出血及脑梗死等。transientischemicattack，TIA：短暂性脑缺血发作，是由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT、MRI）检查

2、无责任病灶。ischemicpenumbra：缺血半暗带，脑缺血后坏死周围的脑组织，其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平，但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。其为潜在的可逆性损伤的梗死周边区，该区域如不能在时间窗内使血流得到恢复或采取其他的措施阻止细胞的死亡过程，即可发展为梗死。statusepilepticus，SE：癫痫持续状态，是指癫痫全身性发作在两次发作间意识不清楚，单次发作持续30分钟或在短时间内频繁发作。Willis环：脑底动脉环，由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成，前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大

3、脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。Wallenbergsyndrome：延髓背外侧综合症，病变位于延髓上段的背外侧区。常见的原因是小脑后下动脉或椎动脉血栓形成.1前庭神经核损害：眩晕、恶心、呕吐及眼震；2疑核及舌咽、迷走神经损害：吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失；3小脑绳状体损害：病灶侧共济失调；4交感神经下行纤维损害：Horner综合征；5三叉神经脊髓及脊束核损害：同侧面部痛、温觉缺失；6脊髓丘脑侧束损害：对侧偏身痛、温觉减退或丧失布朗-塞卡尔综合征（Brown-Sequardsyndrome）：又

4、称脊髓半切综合征，表现为脊髓病变平面以下同侧肢体瘫痪（锥体束损害）和深感觉障碍（薄束、楔束损害），对侧痛、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害），多见于脊髓肿瘤早期。简答一、重症肌无力危象鉴别：1肌无力危象：占95%，为疾病发展严重的表现，注射新斯的明后显著好转为本危象特点。2胆碱能危象：占4%，系因应用抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难，之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。注射新斯的明后无效，症状反而加重。3反拗性危象：占1%，在服用抗胆碱酯酶药物期间，因感染、分娩、手术等因素导致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效，而出现呼吸困难；且注射新斯的明后无效、也不加重症状。主要鉴别上两种，靠

5、腾喜龙试验鉴别：症状加重→胆碱能危象，症状减轻→肌无力危象二、重症肌无力的临床表现、辅助检查:临床表现：一般症状包括：上睑下垂、复视、构音不清、咀嚼、吞咽困难、四肢肌无力、慢性疲劳、呼吸困难。1受累骨骼肌病态疲劳：骨骼肌易疲劳，肌无力呈波动性，呈“晨轻暮重”，劳累后加重，休息后减轻，缓解-复发交替。2骨骼肌以外的系统：可累及眼外肌、咽肌、呼吸肌、四肢肌。严重呼吸肌受累可引起危象。可引起突然死亡。心电图发现T波平坦，S-T低平，心率快。新斯的明用药后可恢复。CNS：癫痫、锥体束征阳性。随免疫治疗而消失。平滑肌：麻痹性肠梗阻、动力梗阻性肾盂积水。随激素治疗而好转。53合并症：甲状腺功能亢进，甲状腺

6、炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状旁腺疾病、肾上腺疾病、干燥综合症、糖尿病、白斑、格林-巴利综合征、多发性肌炎、溃疡性结肠炎。5%重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Grave’s病和桥本氏甲状腺炎都可合并肌无力。辅助检查：1、疲劳试验（Jollytest）：令病人重复某一相关动作20-30次，或持续1-2min，受累肌肉无力明显加重为阳性。2、胆碱酯酶抑制剂试验：新斯的明试验、依酚氯铵(腾喜龙)试验3、神经肌肉电生理检查：重复神经电刺激检查：低频刺激递减程度在10%-15%以上，高频刺激递减程度在30%以上为阳性；单纤维肌电图、常规肌电图和神经传导速度

7、4、AChR抗体滴度测定：80-90％全身型MGAChR抗体浓度明显升高，眼肌型MG不明显，抗体滴度与临床症状严重程度不成正比。5、胸腺CT、MRI或X线断层扫描检查三、脑血管病的I、II级预防I级预防指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或者推迟发生的目的。包括：防治高血压、防止心脏病、防治糖尿病、防治血脂异常、戒烟、戒酒、控制体重、