醇类中毒2 法医毒理学

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1、第四章醇类中毒中山大学中山医学院法医病理教研室刘水平醇类是一组含与链烃基相连羟基（-OH）的有机化合物。低碳醇为无色挥发性液体，自十六碳醇起为固体，沸点随碳原子数目的增加而升高。甲、乙、丙醇可与水混溶，自丁醇起在水中的溶解度随碳原子数目的增加而降低。分类：一元醇、二元醇及其衍生物。法医实践中常见乙醇、甲醇中毒，偶见乙二醇中毒，其中尤以乙醇中毒最多见。第一节、乙醇中毒乙醇（ethanol):俗称酒精(alcohol)，无色易燃易挥发的液体，具有特殊的芳香气味。乙醇存在于酒精饮料中，含量的多少是衡量酒度高低的标志。乙醇也是重要的化工和医药原料及实验室

2、重要试剂，医疗上用作消毒剂。中毒原因急性中毒：大量饮酒（酗酒）所致急性中毒死亡或并发症死亡，医疗误用。乙醇中毒所致的意外事故（车祸、打架斗殴、工伤、高坠、溺水、窒息）死亡。自杀或他杀：在酒类饮料中掺杂其他药物慢性中毒：长期大量嗜酒毒理作用吸收：80%由十二指肠和空肠上段吸收，其余由胃吸收。乙醇吸收迅速，1.5小时内吸收90%以上，血中浓度达高峰，2.5小时全部吸收。影响吸收的因素：胃内有无食物、食物的性状和种类、胃壁的情况、酒的类型、乙醇含量、个体差异（精神、遗传因素）。分布：均匀而迅速地分布于全身所有组织和体液中。血供好的器官组织如脑、肝、肾、肺

3、等乙醇分布多。代谢：主要在肝内代谢。90%以上在肝中被氧化脱氢分解，变成二氧化碳和水。只有10%或更少的乙醇以原形由尿、呼气、汗液和唾液排出。乙醇在肝中代谢分阶段进行：1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase,ADH）和辅酶I（NAD）作用下，在pH10-11时脱氢氧化成乙醛及还原型辅酶I（NADH）。2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶和NAD作用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰辅酶A。3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。体内乙醇浓度较高时，部分乙醇可通过肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶系统代谢成醛。长期饮酒者

4、，该氧化酶系统活性升高，乙醇代谢率可增加两倍多，对其它药物的代谢也增加。毒理作用：抑制中枢神经系统：选择性抑制网状结构上行激动系统，干扰大脑皮层的高级整合功能，使较低级功能失去控制，而呈现一时性兴奋状态。当乙醇作用进一步加强时，皮层下中枢、脊髓和小脑功能受到抑制。最后抑制延髓血管运动中枢和呼吸中枢，出现虚脱、呼吸浅表等症状。呼吸中枢麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因。中枢神经系统抑制机制：（1）影响神经元细胞膜的Na+、K+-ATP酶活性及钙通道开放，干扰细胞膜内外离子转运。（2）通过异构作用可增强γ-氨基丁酸A受体的作用，增加氯离子内流，使神经细

5、胞膜超极化而加强抑制。（3）增强5-HT对5-HT3受体的作用，产生中枢抑制作用。（4）低浓度抑制由N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）及谷氨酸受体激活的离子通道而产生抑制作用。（5）影响细胞膜对腺苷的转运、神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）的释放、cAMP、cGMP、N胆碱受体等。其他作用：使血管扩张，血流增加（由于血管运动中枢受抑制和乙醇及代谢产物刺激，引起组织胺升高）。在皮肤血管表现为皮肤温热发红，主观以为体温增加，实际体热易由皮肤散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢，在寒冷环境下，体温可迅速下降，易于冻死。同某些药物联合使用：使药物药效增强或毒性增加

6、，表现为协同作用。包括巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类安眠药，导眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、一氧化碳、阿片类毒品及其它中枢呼吸抑制剂和麻醉剂。乙醇还可加剧机体某些疾病（如肝炎、心血管疾病等）的病情和损伤（如脑损伤）程度。慢性乙醇中毒造成机体多方面损害：代谢：抑制糖原异生和蛋白质合成，使肝脏甘油三酯蓄积，血清尿酸增高，可引起酒精性肝病、脑病、心肌病，并发高血压、中风、冠心病、慢性胃炎和胰腺炎等。免疫功能：可抑制干扰素分泌、淋巴细胞增生、吞噬细胞（如kupffer细胞）活性。内分泌系统：刺激垂体和肾上腺，使ACTH和皮质酮分泌增加。精神神经系统：各种类型的精

7、神病。生殖功能：影响睾酮合成和降低血中雄激素水平，使男性性功能减退；女性发生闭经和降低生育能力。孕妇酗酒，乙醇可通过胎盘屏障，影响胎儿正常生长发育。有饮酒习惯的母亲，易生育智能迟钝的子代或畸形胎儿，称之为胎儿酒精综合征（fetalalcoholsyndrome）。中毒致死量一般个体中毒量为75～80g，致死量为250～500g。中毒血浓度为100mg/dl，致死血浓度一般为400～500mg/dl。如在短时间（1～2h）内饮入50%白酒500～1000毫升，可因急性中毒造成呼吸抑制死亡。影响乙醇中毒的因素呼吸抑制剂或麻醉剂联合应用：如巴比妥类、非巴

8、比妥类安眠药，吗啡、一氧化碳等，致死量明显减少。如单独使用速效巴比妥时的致死血浓度为10mg/dl，而单独服用乙醇的致死血