有机磷农药中毒.ppt

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1、有机磷农药中毒的抢救配合二内科曾新华主要内容一临床表现二诊断及治疗三护理措施四概述有机磷中毒概述：有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物多呈油性或结晶状色泽由淡黄色至棕色稍有挥发性，且有蒜臭味有机磷中毒概述：毒物种类按用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。按毒性程度分为：剧毒对硫磷、内吸磷、甲拌磷、氧化乐果高毒敌敌畏中毒乐果、敌百虫低毒马拉硫磷有机磷中毒概述：体内过程肝脏内浓度最高主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入体内24小时经肾脏排出48小时完全排出体外进入代谢排泄有机磷中毒概述：中毒机制抑制神经

2、系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在突触间隙蓄积。有机磷中毒概述：中毒机制胆碱酯酶生理状态水解反应磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱乙酸胆碱乙酰胆碱病理状态不能水解活化抑制有机磷中毒临床表现节后纤维节前纤维运动神经毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状有机磷中毒临床表现急性胆碱能危象N样症状M样症状中枢神经系统症状有机磷中毒临床表现：M样症状毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加平滑肌收括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，大、小便失禁。有机磷中毒临床表现：N样症状烟

3、碱（N)样症状：交感神经兴奋肾上腺髓质分泌表现：1.皮肤苍白，心率加快，血压高，2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭有机磷中毒临床表现：中枢神经系统症状轻者：头晕，头痛，情绪不稳重者：抽搐昏迷严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。有机磷中毒临床表现：胆碱能危象分度重度中毒头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。中度中毒轻度中毒除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖

4、大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。70~50%50~30%<30%有机磷中毒临床表现：中间综合征中间综合征：发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。临床表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。有机磷中毒临床表现：迟发性多发性神经病感觉神经迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后

5、1—2w开始发病。趾端发麻、疼痛脚不能着地手不能触物延缓性麻痹足、腕下垂2W运动神经运动神经有机磷中毒临床表现：中毒后反跳中毒后反跳：某些有机磷农药（如：乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：1.残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收2.解毒停药过早有机磷中毒诊断诊断病史：接触史或口服史M样症状N样症状中枢神经症状CHE活性测定毒物检测尿代谢产物检测临床表现实验诊断肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。有机磷中毒治疗：原则

6、处理危及生命的情况保证呼吸道通畅，予气管插管，呼吸机辅助呼吸维持血压有机磷中毒治疗：阻断有机磷的吸收阻断经皮、呼吸道途径：脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。阻断消化道途径：经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，直至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。对重症病人可保留胃管12～24h，必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者，果断采取切开洗胃。洗胃液：选用清水3-5%NB,1

7、:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。有机磷中毒治疗：解毒治疗抗胆碱药：阿托品长托宁解毒治疗CHE复能剂：氯解磷定碘解磷定有机磷中毒治疗：抗胆碱药药理：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。盐酸戊乙奎醚（长托

8、宁）：新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。有机磷中毒治疗：阿托品与长托宁的区别长托宁：心率不增快瞳孔不扩大CHE活力恢复较快CHE可达