开胸手术慢性疼痛的防治

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1、开胸手术后慢性疼痛的防治开胸术后镇痛不全导致的急慢性疼痛尚未良好解决，31％患者存在重度疼痛，47％患者存在中度疼痛，持续性疼痛不仅是其他疾病的一种症状，而且是一种神经系统疾病慢性疼痛在各类手术中发生率n胸科手术22%-67%乳房手术20%-50%全髋置换术30%子宫切除术5%-30%n疝修补术10%开胸手术是术后最痛的手术之一，慢性疼痛发病率高，治疗效果差Post-thoracotomypainsyndrome(PTPS)指开胸术后切口附近持续2个月以上的疼痛，可导致感觉、性格、心理及生活质量等多方面影

2、响nPTPS的发生82％－90%与手术切口有关n半数以上患者术后1－2年仍有疼痛n30％患者疼痛可持续4－5年PTPS的临床表现及病理生理nPTPS的危险因素n预先镇痛/预防性镇痛n多模式联合镇痛预防PTPSn椎管内阻滞n周围神经阻滞n全身性镇痛药物NSAIDsCOX2拮抗剂对乙酰氨基酚α2-δ钙离子拮抗剂其他n小结PTPS的临床表现n疼痛多发生于切口周围或附近n局部麻木，感觉迟钝n异常疼痛或触诱发痛(Allodynia)n痛觉过敏(Hyperalgesia)n疼痛性质钝痛、烧灼痛、撕裂样痛等常伴有同侧肩

3、部及上肢疼痛n诱发或加重因素搬动物体、情感变化、天气等8n伴有心理与行为学改变n23-50%患者生活质量受到影响PTPS的疼痛刺激来源n外科切口部位组织损伤n肋间神经压迫受损n切口附近胸壁组织炎症n胸膜及肺间质损伤n胸腔引流管PTPS的疼痛性质PTPS神经损伤来源n肋间神经损伤与压迫时间密切相关膈神经损伤与术后肩痛密切相关外周及中枢神经敏化的形成n炎性介质介导多种神经肽释放n损伤部位及附近的神经末梢芽生及神经瘤外周痛觉敏化n脊髓背角神经元等中枢神经细胞结构改变钠通道表达增加NMDA受体基因表达上调n抑制性

4、神经元凋亡n兴奋性神经元增生中枢痛觉敏化痛阈降低导致的痛觉敏化慢性疼痛的长期影响PTPS的危险因素（术前）n术前已存在疼痛（>1月）n焦虑或心理承受力差者n女性及年轻患者n基因相关体质儿茶酚胺转移酶、钠离子门控通道、GTP环化酶、阿片类μ受体等的基因多态性n痛觉敏感体质术前热刺激或电刺激评估异8DNIC(Diffusenoxiousinhibitorycontrol)量表PTPS的危险因素（术中）n肋骨撑开器造成损伤n与肋骨撑开时间有关撑开肋骨上一肋间神经100％损伤，下一肋间神经92％损伤PTPS的危险

5、因素（术中）nVATs手术后疼痛更轻吗？胸腔镜器械压迫肋间神经手术时间延长取出切除物时的挤压肋间神经手术切口的差异PTPS的危险因素（术后）n术后急性疼痛与PTPS关系密切相关术后急性炎性疼痛控制不良慢性神经源性疼痛n其他（放化疗、肿瘤转移）n前瞻性多中心RCT试验，随访期1.5年n观察指标：术后48h内VAS评分（静止及活动时）McGill疼痛问卷PCA镇痛吗啡用量(mg)，开胸对侧肋部痛阈n主要结果：52％患者有术后慢性疼痛，术后急性疼痛是慢性疼痛的唯一预测因素术后24h及48h静止或活动时疼痛严重（

6、VAS）者术后慢性疼痛发生率更高吗啡总量，开胸对侧肋部痛阈无显著区别n结论：术后早期更积极地急性镇痛可降低术后慢性疼痛的发生PTPS的防治原则预镇痛n预镇痛（Pre-emptiveanalgesia）n防止痛觉敏感上行传导通路的致敏化，防止局部疼痛介质的产生及其级联效应n局部麻醉技术用于预镇痛研究最广泛预镇痛的效果如何？8nMeta分析（3/8）：硬膜外预镇痛未能在大部分研究中取得良好效果n部分研究效果不佳的可能原因：硬膜外阻滞不足以抑制损伤导致的中枢痛觉过敏硬膜外阻滞的时间不够硬膜外阻滞的强度不够阿片类

7、药物的使用干扰了结果等n只有从术前、术中、术后各环节有效抑制疼痛刺激导致的级联反应，才能抑制中枢及周围神经神经敏感化n预先镇痛并不全面n预先镇痛(Pre-emptiveanalgesia)预防性镇痛(Preventativeanalgesia)多模式镇痛n单一的阿片类药物或神经组织无法完全阻断疼痛n多种镇痛手段能作用于痛觉传导通路不同环节，协同作用，降低各自的不良反应nASA急性疼痛治疗协作组推荐n多模式镇痛有利于降低慢性疼痛发生率多模式镇痛的作用环节创伤痛觉通路治疗措施疼痛产生NSAIDs局麻药COXI

8、B阿片类疼痛传递局麻药COXIB加巴喷丁阿片类处理与感知NMDA拮抗剂对乙酰氨基酚椎管内阻滞的一项Meta分析n6项RCT研究,458例患者，比较硬膜外预镇痛与术后硬膜外镇痛对术后急慢性疼痛的影响主要结果：n硬膜外预镇痛可显著降低术后24h及48h咳嗽时的疼痛评分n术后急性疼痛是慢性疼痛的良好预测因子n术后6个月PTPS发生率未达到统计学差异，分别为TEA组(39.6%)，control组(48.6%)椎管内阻滞—硬膜外阻滞8