心肾代谢综合征

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1、中华临床医师杂志（电子版）２０１３年３月第７卷第６期ＣｈｉｎＪＣｌｉｎｉｃｉａｎｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｍａｒｃｈ１５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．６·２２９７··专家笔谈·心肾代谢综合征程庆砾张建荣心肾代谢综合征（ｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ）加、动脉血管壁的顺应性降低、动脉粥样硬化改变、心［４］是指一组以肥胖、胰岛素抵抗、高血压、代谢性脂质紊脏舒张功能不全甚至心肌梗死的发生。ＦＦＡ的增加乱（血清高密度脂蛋白水平降低，血清甘油三酯增高，可以激活交感神经

2、系统，导致高血压发生而致肾脏病小而密的低密度脂蛋白颗粒增多）、白蛋白尿或肾功能变，我们既往的研究也发现，老年小鼠体内ＦＡＡ的增加［５］减退（肾小球滤过率＜６０ｍｌ／ｍｉｎ）为特征的临床症候可以明显加重肾脏的损伤。［１］群，其中心环节是胰岛素抵抗，关键问题是代谢综合胰岛素抵抗在肥胖或超重的患者中常见，研究发征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＳ）各组分（如肥胖、糖代谢紊现美国近２０年肥胖增长趋势和高果糖浆（人造果糖）乱、脂代谢异常及血压异常等）对心肾功能的影响。在饮料和食品中的使用程度密切吻合，

3、由此推测，高果ＭＳ在欧美国家的发病率可达２０％～４０％，而在一些特糖浆可能是造成美国成人２／３超重，１／３肥胖的罪魁祸殊的人群，如２型糖尿病患者中，ＭＳ发病率高达５０％首。最近的一项研究为此推测提供了证据。研究将成［２］以上。随着生活水平的提高，体力活动的明显下降，年超重或肥胖者随机分为两组，一组每天喝３杯含果ＭＳ的发病率在我国青少年儿童和老年人中也迅速增糖饮料，一组饮用等量的葡萄糖饮料，１０周后检测相关多。我院曾报道，在中老年干部人群的体检中，ＭＳ检指标，结果发现果糖更易造成人体内脏脂肪的沉积、降

4、出率在２００８年为２２畅３４％，２００９年迅速上升至低胰岛素的敏感度，高果糖摄入还会升高甘油三酯、低［３］４０畅６９％，增加１８畅３５％。密度脂蛋白等。这是因为葡萄糖在体内也能转化为甘胰岛素抵抗通常被认为是ＭＳ的核心环节，可以启油三酯，但其转化速度和程度受控于肝脏中的６唱磷酸动体内代谢的紊乱，如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、尿酸果糖激酶（限速酶），而果糖代谢绕过此酶，直接进入下［６唱７］代谢紊乱、血流动力系统紊乱、血液系统紊乱和血管内游代谢，更容易生成甘油三酯，从而危害更大。动皮系统紊乱等。研究表明，胰岛

5、素抵抗与高血压、脂代物实验结果也发现，与高葡萄糖摄入比较，高果糖摄入谢异常、肥胖及微量白蛋白尿均有明确的关联。最近可以明显损伤大鼠的肾小管结构，对机体的钙磷代谢［８唱９］的研究发现，内脏脂肪对胰岛素敏感性较低，易分解为具有不良的影响。由于果糖不会造成血糖的大幅游离脂肪酸（ＦＦＡ），当有胰岛素抵抗时，体内ＦＦＡ明显升高，不易被口腔内的微生物分解，患龋齿的可能性增多，ＦＦＡ的升高可妨碍胰岛素介导的肝糖原输出和低，加上果糖的主要食品来源是水果和蜂蜜，果糖一直骨骼肌对糖的摄取，抑制Ｂ细胞分泌胰岛素；过多的被

6、认为是“健康食品”，因此自２０世纪８０年代以来，高ＦＦＡ可进入胰岛素敏感细胞并异位沉积，导致血管内果糖浆（人造果糖）开始在世界范围内广泛使用，被大［１０］皮功能受损，同时ＦＦＡ的非氧化途径可被激活，ＦＦＡ又量添加到饮料、蜂蜜乃至冲剂药品中，而果糖致病的被再酯化为甘油三酯，甘油三酯的大量堆积，进一步导机理主要是大量摄入果糖后，可以造成热量摄入隐性致胰岛功能障碍，从而形成恶性循环。最近的研究发增加、内脏脂肪增多、脂代谢异常、血尿酸水平增高，从现ＦＦＡ在ＭＳ的发病中起到重要的作用，ＦＦＡ水平增而引起肥胖、

7、胰岛素抵抗等情况发生。高所致炎症的假说可解释ＭＳ时胰岛素抵抗、血脂异血中尿酸水平的增高可以直接刺激血管紧张素和常、血管损伤以及高血压等多种病症并存的现象，在发醛固酮系统激活，降低一氧化氮合成酶水平，从而引起生顺序上可能是炎症在先而胰岛素抵抗在后，即ＦＦＡ血压增高，高尿酸血症可引发尿酸盐微结晶析出沉积所致炎症为ＭＳ的病因，ＦＦＡ是连接肥胖、胰岛素抵抗、于微血管壁，作为血管内膜的炎症物质可以引起血管２型糖尿病以及ＭＳ其他成分的一个中心点。ＦＦＡ和内血小板激活、黏附、聚集和血栓形成，进一步加重高体内各种细

8、胞因子的复杂作用可以导致血管僵硬度增血压病变。而高血压可引起机体微血管组织缺氧、血乳酸水平增加，降压治疗中采用利尿剂可加重这一病ＤＯＩ：１０畅３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１３．０６．００２理生理过程导致尿酸清除降低和重吸收增加，从而导作者单位：１００８５３　北京，解放军总医院南楼临床部肾脏病科（程庆［１］致高尿酸血症。果糖引起的胰岛素抵抗、高血压及砾）；武警总医院肾内科（张建荣）通讯作者：程庆砾，Ｅｍａｉｌ：ｑｌｃｈｅｎｇ６４＠１６３．ｃｏ