《动物维生素缺乏症》PPT课件

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1、第五章维生素缺乏症目前已知的维生素有20多种，分为脂溶性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA、VD、VE和VK等；水溶性的包括VC、VB1、VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生物素、胆碱和烟酸等。维生素发展史公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也就是后来的VA。1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，即VC。1831年-胡萝卜素被发现。1905年-碘治疗甲状腺肿。1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。1916年-VB被分离出来。1917年-英国医生发现鱼肝油可

2、治愈佝偻病。1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。1922年-VE被发现。1928年-科学家发现VB至少有两种类型。1933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良1954年-自由基与人体老化的关系被揭开。1957年-辅酶Q10被发现。1969年-体内超级抗氧化酶被发现。1970年-维C被用于治疗感冒。1993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。第一节概论一.命名1.按发现的先后顺序命名：如VA、VB1、VB2、VC、VD、VE等；2.按其特有的生理功能或治疗作用命名：如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；3.按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。二.特点1.存在于

3、天然食物中，除了其本身形式，还有可被机体利用的前体化合物形式（维生素原provitamin）；2.调控体内代谢过程，但非机体结构成分，也不提供能量；3.一般不能在体内合成或合成量太少（VD和反刍动物B族除外），必须由食物提供；4.机体只需少量即可满足生理需要，但必不可少。三.维生素缺乏的原因：1.摄入不足：饲料中供给不足或挑食、偏食。2.机体吸收利用降低：胆汁分泌受限，影响脂溶性维生素的吸收。3.维生素需要量增高：妊娠、哺乳、生长发育期；长期高热、慢性消耗性疾患等。4.存在抗维生素物质：双羟香豆素拮抗VＫ，生蛋清中含抗生物素蛋白等。四.维生素缺乏的过程维生素缺乏组织中含量降低动用储存生化

4、代谢变化酶系统活性下降中间代谢产物堆积生理功能减退病理损害临床症状五.维生素过多1.脂溶性维生素因不溶于水，从尿液中排出量较少，易在体内蓄积引起中毒。2.水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几乎无毒性，但非生理剂量时也可能有不良作用。第二节维生素A缺乏和过多症一.概述VA，又称抗干眼病维生素，指所有具有视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物性食物中的视黄醇（VA1）、脱氢视黄醇（VA2）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoicacid）等。溶于脂肪，不溶于水，不会从尿液中排出。耐热，但高温下易被氧化。植物中的胡萝卜素（叶黄素）可在机体内转变为VA，贮存于肝脏中。二

5、.维生素A缺乏的原因1.长期单一使用配合饲料，不补加青绿饲料或VA；2.饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生变质；3.幼龄动物，不能从饲料中摄取胡萝卜素；4.机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍。5.可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏和不足。6.对VA的需要量增多：妊娠、哺乳和生长期。三.VA的生理功能1.维持正常视觉：参与视网膜视紫质的合成与再生，维持正常暗适应能力。2.维持上皮的正常生长与分化，控制其恶变。3.促进生长发育和骨骼塑形：促进糖蛋白生物合成及骨细胞分化。4.维持机体正常免疫功能。5.抗氧化作用：可以去除自由基6.可以降低血液中的胆固醇。四.VA缺乏的症状1

6、.视觉障碍:夜盲和干眼2.生长发育迟滞和皮肤病变：皮肤干燥，脱屑，皮炎，脱毛。3.骨塑形异常:VA缺，成骨细胞活性增高，导致骨皮质内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏。4.繁殖机能障碍：胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。5.神经机能紊乱：颅骨发育不全，脑受挤压，中枢及外周神经障碍，出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等6.免疫防御机能下降：破坏上皮组织完整性，减弱白细胞吞噬活性。不同动物的临床症状牛：流泪、夜盲、角膜炎、角膜混浊、结膜炎，甚至双目失明；呼吸道炎症、腹泻、流产、肾脏的退行性变化和泌尿生殖器官的炎症，甚至发生尿结石。羊：与牛相似，乏困无力，运动失调，头颈部肌肉震颤，并呈阵缩性痉挛。病羊

7、侧卧，瞳孔失去对光的反应能力。临床症状猪：神经症状，头侧弯，步态摇晃，后躯不稳或呈半麻痹状。视觉和听觉减弱并出现夜盲、干眼病和角膜软化。妊娠母猪早产、胎儿被吸收和干尸化。鸡：爪、喙、鸡冠色淡，腿趾无力，甚至趾爪皱缩，步态不稳或不能站立，用尾支地，产蛋减少及蛋的孵化率降低。临床症状狗：视力障碍，神经症状，骨骼变形，腹泻且粪便带血。毛皮兽：早期母狐、貂性周期紊乱，最早出现头向后仰，易受惊，腹泻，粪呈水