腰麻后神经损伤

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1、一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制一、局部麻醉药的作用机制自从1884年澳大利亚的Karl-Kaller医生使用***作为外科手术局部麻醉用药以来，人们逐渐开发出多种局麻药物，并在临床上成功使用一个多世纪，但是有关它们的作用机制目前仍然是一个正在探讨的问题，已经提出许多学说中，有关研究资料比较集中的是离子通道学说，由于局部麻醉药除了可以阻断Na+通道，抑制Na+内流和阻断神经冲动传导外，还能够阻断K+或Ca++通道，阻断NMDA受体等的多方面作用[1]。

2、1、  对Na+通道的作用Na+通道是一种膜蛋白，由一个大的α亚单位和1-2个β亚单位组成，α亚单位是局部麻醉药结合和离子传导部位，具有4种同源异构体：D1-D4，每种含有6个α螺旋跨膜片段。局部麻醉药主要结合在D1-S6，D3-S6和D4-S6部位。正常情况下，Na+通道至少有3种自然状态：静止、开放和失活状态。Na+通道的短暂开放使Na+从细胞外进入细胞内，细胞膜发生去极化产生动作电位，膜电位可以影响Na+通道状态和局部麻醉药亲和力。局部麻醉药可以和许多不同位点结合而产生腰麻或硬膜外麻醉效果。2、  对K+或Ca++通道和受体作用局部麻醉药除了可以阻断Na+通道外，还具有阻断或抑制

3、K+或Ca++通道和NMDA受体、神经肽受体等作用，这些作用对于解释局部麻醉药的作用强度或效能、毒性或副作用的差别等具有非常重要的临床意义和继续研究价值。3、  其他作用：局部麻醉药也可以阻断伤害性感受器、影响轴浆运输、直接作用于神经元细胞等。局部麻醉药还与H+有比较复杂的协同作用和其他相互作用。另外研究表明，局部麻醉药产生的麻醉强度和持续时间与神经纤维中局部麻醉药的含量有关，麻醉药的神经阻滞强度随着分子量和脂溶性的增加而增强，这是因为分子量大或脂溶性强的局部麻醉药更容易在细胞膜上弥散，Na+通道亲和力也增大。二、临床麻醉过程中发生的神经系统损伤不论临床和实验研究的结果都已经证明，所有

4、的局部麻醉药均具有潜在的神经系统毒性，长期、高浓度或大剂量使用可能引起永久性神经系统损伤。美国ASA会议（2003和2004）资料及许多研究资料报道指出，临床麻醉技术本身和目前所常用浓度的局部麻醉药对于神经系统会产生直接或间接的损伤作用，虽然非常严重的神经系统损害的发生率很低，但是临床上出现的部分麻醉后神经系统并发症足以有理由引起我们的高度重视。1、  区域阻滞麻醉[1、3]临床研究和统计资料表明，绝大部分区域阻滞麻醉中神经系统并发症的主要原因是技术操作过程中穿刺针直接损伤和局部麻醉药的神经系统毒性。法国的Auroy医生在1997年的一项超过10万例区域阻滞麻醉后临床研究中报道指出，心

5、跳停止和神经系统并发症的发生率在脊髓麻醉组明显高于其他类型的区域神经阻滞麻醉组，在发生神经系统并发症的病人中有34例与医生技术操作过程有关，其中19例病人在3月期间内神经系统功能完全恢复。本组资料表明，严重的神经系统并发症发生率很低，大部分由于技术操作的相关因素多发生在低年资医生身上。Lynch在1996年报道一组肩关节成形手术的神经系统并发症发生率为4.3%,其中大约75%的病人临床表现为受到累及的臂丛神经局部感觉丧失或明显异常。损伤的部位以臂丛神经之上、中干为主，刚好位于肌间沟水平，说明损伤的发生与手术或麻醉有关。另外有研究资料提示，在周围神经阻滞时如果反复寻找异感更容易产生神经系

6、统并发症，除了直接损伤、血肿压迫、药物毒性或缺血因素外，也涉及其他许多相关因素。使用神经刺激仪也不能降低周围神经阻滞后的神经系统并发症的发生率，Fanelli报道使用神经刺激仪进行周围神经阻滞时，临床成功率超过90%，但是有1.7%的病人发生不同程度的浅感觉异常和疼痛，所幸未产生永久性神经系统损害。2、  椎管内麻醉[1-4]与其它局麻药相比较，利多卡因用于蛛网膜下腔麻醉后是否更易导致神经功能障碍，蛛网膜下腔麻醉所引起的严重并发症之一即为脊髓或神经根损伤所致的持续性神经功能障碍。近来的研究资料显示，采用利多卡因蛛网膜下腔麻醉有可能造成暂时性或持续性神经系统并发症，表现为麻醉初步恢复后下

7、肢疼痛，此种现象称为短暂性神经性症状 （tansient neurologic symptoms，TNS)，此项循证医学的研究收集了自1966年至2003年1月以来所有随机及非随机的有关利多卡因与其它局麻药相比较用于蛛网膜下腔麻醉后出现TNS的文献。在所有14项研究报告中，1349名病人中有117名(8.7%)出现了TNS。与布比卡因、匹罗卡因、普鲁卡因、甲哌卡因相比，利多卡因用于蛛网膜下腔给药增加了术后出现TNS的危险性。但无证据显示TNS发