《波假性正常化》PPT课件

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1、T波假性正常化T波假性正常化定义:心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立,称为T波假性正常化或T波伪改善。由于T波假性正常化发作时仅表现为T波“正常”直立,而且T波假性正常化是一种动态演变。正常T波方向:正常情况下,在I、II导联中T波直立,III导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波。T波在aVR导联中是肯定倒置的,而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立的,V1,V3有时也会出现T波倒置的情况,但其深度≤0.25mv;当V3导联中出现倒置的T波时,前面2个导联的T波也是倒

2、置的。T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别未发生缺血时T波直立(与QRS主波方向相同),缺血发作时T波倒置,缓解后T波再次直立,这种缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。缺血不发作时T波倒置(与QRS主波方向相反),缺血发作时T波直立,缓解后T波再次倒置,这种缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。发生机制患者平时表现为心外膜下缺血,故T波倒置;某些情况下缺血加重,累及心内膜,T波转为直立,其发生与神经介质和多种血管活动物质有关。(正常心室复极心外膜完成早于心内膜,可看作是从心外膜到心内膜的顺序。)T波假性正常化的可能的发生机制

3、:①心肌缺血时,主要表现为T波的向量改变和形态变化,通常T向量总是背离缺血区,患者平时表现为心外膜下缺血,故T波倒置,某些情况下(如冠状动脉痉挛)缺血加重,缺血区累及心内膜,而心内膜缺血时T波为直立,当T波振幅与原倒置T波振幅向量代数和为正值时,即形成假性正常T波。缺血型改变当缺血发生于心内膜面时,出现高而直立的T波,成对称性。当缺血发生于心外膜时,出现对称性倒置的T波损伤性改变随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现损伤型改变,表现为ST段明显抬高,并可呈单向曲线。坏死型改变心肌更进一步缺血,导致细胞变形、坏死,心电图上出现

4、异常的Q波(宽度≥0.04、深度≥1/4R)或者QS波。(二)心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血)引起心肌复极顺序逆转,出现与正常方向相反的T向量,出现倒置T波。心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改变。此与细胞内钾离子浓度异常,出现“过度极化”有关。1.缺血性T波改变(Myocardialischemia)2.损伤性ST段改变(Myocardialinjury)3.坏死性Q波(Myocardialinfarction)一、基本图形及机制:②冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血发作,心肌电活动发生损伤性改变,sT段抬高伴T波高耸抵消原有的

5、慢性心肌缺血改变所致的T波倒置时,T波由倒置转为直立。③心肌严重缺血、缺氧受损时,心肌细胞大量释放钾离子,导致一过性高血钾,形成高钾性T波直立。慢性冠状动脉供血不足:1、ST段改变,ST段下移≧0.05mv;2、T波改变,低平、双向、倒置;3、U波倒置;4、传导阻滞或各种心律失常;5、左心室肥厚。(一)典型心绞痛面向缺血部位的导联一时性ST段水平下移或垂直下移≧0.1mv。和(或)T波倒置;或持续性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和(或)T波倒置、低平、双向。二、心绞痛心肌缺血示意图心梗的心电图表现示意图正常心电图(1)静息

6、心电图:正常或ST-T异常;心律失常。(2)发作时心电图:典型心肌缺血改变,可见以R波为主的导联中,ST段压低≥0.1mV,T波平坦或倒置,发作缓解后逐渐恢复;T波假性正常化;变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。病历介绍60床,张顺福,男,48岁,因“反复胸闷痛2月”于2014年5月9日入院。患者2月前始出现反复发作胸痛,呈闷痛,位于心前区,多巴掌大小范围,常发于走路、爬楼或情绪激动时及夜间发作,休息或含服麝香保心丸可以缓解,一般持续10分钟。在当地医院就诊,诊断“冠心病”,予“氯吡格雷、地尔硫卓、卡维地平、阿托伐他订钙”等应用后改

7、善,但仍有胸闷痛发作。1周前在新区凤凰医院查冠脉CTA提示冠心病,加用氯吡格雷抗凝一周,并予扩冠等治疗后好转,偶有胸痛发作,有时伴有出冷汗。今来我院就诊查心电图:st-t改变。既往有高血压病史5年余,平时服珍菊降压片。体检:BP110/70mmHg,心率70次/分,律齐,两肺呼吸音粗。诊断:冠心病、不稳定心绞痛、心功能Ⅱ级、高血压病3级。冠状动脉造影显示:左冠脉中远端长病变,最严重处约85%狭窄,回旋支远端80%狭窄;右冠脉走形自然,血流通畅,中段85%狭窄,远端80%狭窄。——三支病变例1:入院未发作心电图::Ⅱ、aVL中T波浅倒

8、,V4-V6T波倒置,呈冠状T波入院第一次发作:Ⅱ导联、V4中T波直立,V6正负双向入院第二次发作:Ⅱ、V4、V5导联中T波直立;V6负正双向入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟:Ⅱ、aVL中T波浅倒,V4-V6T波倒置,呈冠状T波。入

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