《肝胆病理生理》PPT课件

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1、肝胆病理生理第十二章第一节肝功能不全（hepaticinsufficiency）一概述肝脏的主要功能参与物质代谢、生物转化（解毒与灭活）、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄。肝脏有丰富的单核吞噬细胞，在特异和非特异免疫中具有重要的作用。定义当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化等）和肝功能的异常，称为肝功能不全。当严重肝功能损害，不能消除血液中有毒的代谢产物，或物质代谢平衡失调，引起中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病），称为肝功能衰竭（hepaticfailure）。感染细菌病毒寄生虫二肝功能不全的原因和机制鸡盲肠肝炎鸭

2、病毒性肝炎猪蛔虫－乳斑肝化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍；或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死。饲料毒物：微量元素、曲霉菌毒素黄曲霉毒素中毒－胆管上皮增生免疫功能异常如原发性胆汁性肝硬化，动物血内有多种抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体等－自身抗体），同时激活了T淋巴细胞，尤其是杀伤性T细胞，而产生了针对肝组织细胞免疫功能。营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪变性。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。血液循环障碍肝脂变胆道阻塞胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）使

3、胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。猪蛔虫阻塞胆管肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。遗传缺陷例如肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖鸟苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞。肝肿瘤结节肝功能不全时的代谢障碍及对机体的影响一）物质代谢的改变肝功能不全时，代谢的变化包括蛋白质、脂质、糖、维生素等以及血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。（一）蛋白质代谢变化1．血浆白蛋白减少——腹水或全身性水肿2．纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少——出血倾向3．球蛋白增多、主

4、要是γ-球蛋白增多抗原的剌激及脂类代谢障碍有一定关系。（二）血浆胆固醇含量变化1．单纯胆道阻塞胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高。2．肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少。3．肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞（如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞），血浆胆固醇总量增高。（三）血糖的变化当肝功能不全时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，出现低血糖症，此时动物和人会感到软弱、疲乏、甚至发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。二）、血清酶的改变在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶如转氨酶，乳酸脱氢酶升高等。从胆道排出的酶如碱性磷酸酶、

5、γ谷氨酰转肽酶升高。在肝细胞内合成并不断释放入血的酶例如血清胆碱脂酶降低。三）生物转化和排泄功能的变化（一）解毒功能降低（二）对激素的灭能作用低肝脏对激素的灭能作用——雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。——水肿及腹水的原因之一。（三）排泄功能降低肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca2+、Fe3+等，可随胆汁排出。肝脏排泄功能降低时，由肝胆道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。临床上常用酚四溴酞钠（BSP）清除试验，来判断肝脏的排泄功能。四）、肝性脑病（肝性昏迷）（hepaticencephalopathy）（一）定义肝性脑病是指

6、继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。注意的问题：精神、神经综合症它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有行动异常，定向障碍；严重时发展为嗜睡，昏迷。（二）肝性脑病发生的诱因出血肝硬化时上消化道出血、外伤、手术等，往往促使肝性脑病的发生。感染肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、胃肠道感染时，往往可以促使肝性脑病的发生。电解质和酸减平衡紊乱氮质血症肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期。上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流*是导致肝昏迷的重要原因。(*肝功能受到严重损害，不能消

7、除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱)。（三）肝性脑病的发生机理氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说A氨中毒学说（Theoryofammoniaintoxication）1血氨增多的原因尿素合成障碍：由于肝功能障碍，ATP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多。proteinNH3NH3ureaNormalmetab

8、olism氨正常代谢途径Liverfailure肝衰