《过敏性鼻炎专题》PPT课件

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1、过敏性鼻炎（allergicrhinitis）汇报工作简介过敏性鼻炎（allergicrhinitis）系指特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质（主要是组胺）释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病。近年来，变应性鼻炎的患病率明显增长，据世界卫生组织（WHO）“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”（ARIA）工作小组指出“变应性鼻炎是一个全球性的健康问题”、“是一个极为常见的疾病，累计全世界10%-25%的人口”，并认为这个数据很可能低估了该病的真正患病率。变应性鼻炎分为常年性变应性鼻炎（perennialallergicrhinitis，

2、PAR）和季节性变应性鼻炎（seasonalallergicrhinitis，SAR）两类。常年性主要由一些全年存在的变应原引起,如尘土、宠物、霉菌等;季节性主要由花粉引起最为常见。发病机制变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，亦称Ⅰ型超敏反应。当特异性抗原进入特应性个体后，机体内产生相应的免疫球蛋E(IgE)抗体，并附着于介质细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）的表面，机体即处于致敏状态。当相应的抗原再次侵入该机体时，此抗原则与介质细胞表面的IgE“桥联”，并激发细胞膜产生一系列生化变化，破裂并脱颗粒。从被排出的颗粒中和细胞内释放出生物活性介质，如组胺（histami

3、ne）、白三烯（LT）、缓激肽（bradykinin）等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩和腺体分泌增加等病理变化，机体处于发敏状态，临床上则表现为喷嚏、清涕、鼻塞、鼻痒等典型症状。P物质（SP）与变应性鼻炎的关系SP是一种由11个氨基酸残基组成的神经肽，人体鼻黏膜中存在着这种物质（并可从鼻分泌物中测得）及SP神经纤维。当SP能神经兴奋性增强时，神经介质P物质大量释放，如同介质细胞及其颗粒中释放出的活性介质一样，能引起血管扩张、渗透性增加、黏膜水肿、腺体分泌增加等，并能促进肥大细胞脱颗粒及组胺释放，引起变态反应发生。反之，多次反复应用辣椒素（a

4、psaicin，CAP）能逐渐消耗SP,并使SP能神经被阻滞和变性。细胞粘附分子（adhesionmolecule，AM）与变态反应性疾病的关系1.AM系存在于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的一群糖蛋白，其种类很多，现已证实和命名并与鼻部变态反应有重要关系的有：①细胞间黏附分子-1（ICAM-1）②细胞间黏附分子-2（ICAM-2）③血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）④血管内皮白细胞黏附分子-1（ELAM-1）,又称E-选择素⑤P-选择素⑥血小板-内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）等。2.其功能主要有三：①细胞与细胞间的吸引、黏附作用②细胞与细胞间的信息传递

5、③调节细胞功能3.在变态反应中，主要参与炎症细胞的移行：炎性介质、细胞因子（白细胞介素IL-1，IL-4，肿瘤坏死因子TNF）等激活位于白细胞表面、血管内皮和血管外周组织的黏附分子（细胞间黏附分子ICAM-1、VC-AM-1、E-选择素等），这些黏附因子又进一步诱导和选择性的帮助更多的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞EOS、嗜碱性粒细胞BAS）吸附并穿过血管内皮细胞间隙进入血管外周组织、导致局部变态反应性炎症。4.可用PCR、ELISA、分子杂交、免疫组化等方法对AM进行检测。5.新一代抗组胺药中cetirizine（西替利嗪）、loratadine（氯雷他定）可阻滞和降

6、低ICAM-1的表达。6.近几年来Th1/Th2类细胞及其细胞因子失衡的研究结果，得到国内外学者及临床工作者的证实和重视。Th1/Th2皆为辅助性T淋巴细胞（Th0）亚群。Th1主要释放Th1型细胞因子IFN-γ、白细胞介素-2（IL-2）（诱发B细胞产生Ig-G和Ig-M;增强Th1细胞的形成，抑制Th2细胞的产生），Th2主要释放Th2型细胞因子IL-4、IL-5（增加IgE的形成；增强Th2的产生，抑制Th1的形成）。两类细胞及细胞因子间相互作用、制约和调控，共同参与免疫应答反应。当Th2及其细胞因子占优势时，就会产生和加重炎症反应；反之，炎症反应则减轻或被

7、抑制。病理基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增高和腺体分泌增加，以及嗜酸性粒细胞（EOS）浸润等。组胺及缓激肽均能引起毛细血管扩张及管壁通透性增加，组胺还能促进腺体分泌增加和血浆渗出大量渗出液在结缔组织内存留，压迫表浅血管，使粘膜呈现苍白色。胆碱能神经在介质的作用下，释放乙酰胆碱，使腺体分泌大量增加。肥大细胞和嗜碱性粒细胞在释放活性介质的同时还释放出嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）,在ECF-A的作用下，大量EOS在腺体及血管周围聚集，并进入分泌物中。故EOS浸润既是变态反应的一项重要的基本病理变化，又是变态反应的结果；被活化的EOS还会通过其释放的嗜酸性粒细胞

8、阳离子蛋白