《适应、损伤、修复》PPT课件

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1、第二章细胞、组织的适应与损伤适应细胞（如：萎缩、肥大、增生、化生）正常细胞不可逆性损伤细胞（如：坏死）可逆性损伤细胞（如：变性）第一节组织和细胞的适应细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）细胞和组织在适应时，能发生相应的功能和形态改变，具体表现有以下几个方面：一、肥大肥大－－实质细胞，组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）可分为生理性肥大和病理性肥大1代偿性肥大——通常由脏器功能负荷加重引起，如高血压引起的心肌肥大，锻炼的骨骼肌；2内分泌性肥大——由内分泌作用引起的肥大，如雌性激素升高引起

2、妊娠子宫肥大。二、增生－由于实质细胞数量增多而引起的组织，器官的体积增大称为增生（hyperplasia）1、生理性增生:（1）代偿性增生（如肝切除后）；（2）激素性增生（如女性青春期乳房，月经周期中的子宫内膜）2、病理性增生：（1）再生性增生（修复）——胃粘膜的修复（2）内分泌障碍性增生——雌性激素过度，子宫内膜增生，乳腺增生三、萎缩概念——发育正常的组织和器官的体积缩小称为萎缩（atrophy）。组织，器官的实质细胞体积缩小或数目减少类型：1生理性萎缩：如青春期后的胸腺退化；妊娠期后的子宫复旧；哺乳期后的乳腺组织复旧；老年妇女的子宫萎缩等。2病理性萎缩：（1)全身性萎缩——长期

3、营养不良，消化道梗阻引起的饥饿性萎缩；全身性消耗性疾病及恶性肿瘤引起的恶病质（2）局部性萎缩——局部因素作用下发生的局部组织和器官的萎缩。systemicatrophycachexia①、营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩：如动脉粥样硬化引起的脑萎缩（老年痴呆，近事遗忘，性情改变）②、压迫性萎缩：长期压迫引起如肾盂积水的肾实质萎缩。③、废用性萎缩：如小儿麻痹症的下肢萎缩；骨折病人的肢体萎缩④、去神经性萎缩：神经对局部器官组织的代谢有调节作用，如脊髓灰质炎病人，脊髓前角运动神经元损伤，肌肉营养障碍。⑤、内分泌萎缩——内分泌功能降低，其作用的靶器官萎缩。如Simmond‘sdisease

4、垂体功能下降，甲状腺，肾上腺及其他靶器官萎缩。萎缩的后果：一般是可复性，病因消除，增加营养和锻炼；病变继续进展：实质细胞萎缩、消失，间质（纤维细胞）大量增生。四、化生概念——一种已分化的组织转化为另一种相似性质分化组织的过程称为化生（metaplasia）。举例：1、上皮细胞的化生鳞状上皮化生：（1）气管和支气管粘膜鳞状上皮化生：由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮（2）慢性胆囊炎胆石症、肾盂结石的鳞状上皮化生（3）慢性宫颈炎时：宫颈粘膜上皮的鳞状上皮化生——不典型增生——癌变肠上皮化生：仅见于胃，常见于慢性萎缩性胃炎２、间叶组织化生——多为适应环境改变的结果。如：间叶组织在压力作用

5、下，转化为透明软骨组织。骨骼肌反复外伤（如骑士的缝匠肌）可在肌肉组织内形成骨组织间胚叶细胞——多向潜能第二节细胞和组织的损伤一、损伤的原因与发生机制二、形态学变化轻，可逆：可逆性细胞损伤，旧称变性重，不可逆：细胞死亡（坏死、凋亡）（一）可逆性损伤（变性）可逆性损伤（reversibleinjury）,旧称变性（degeneration）或物质沉积概念——指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，而引起的一系列形态学改变和功能下降。变性是可复性的，当病因消除，变性细胞的结构可以恢复，但严重变性可进一步发展为坏死。1、细胞水肿：（cellularswelling）或称水变性

6、(hydropicdegeneration)2、脂肪变（脂肪沉积）概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的胞质中称为脂肪变(fattychange/or/steatosis)常见器官：肝、心、肾等脏器的实质细胞，尤以肝脏最为常见，肝在脂肪代谢中处于中心地位。病因：感染，中毒，缺氧，另外营养缺乏(嗜脂因子如胆碱和蛋氨酸缺乏，肝脏可发生脂变),糖尿病，肥胖等（1）肝脂肪变性：大体：肝体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，切面呈淡黄色，触之有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变成为脂肪肝镜下（2）心肌脂肪变性：严重贫血时，心内膜下尤其乳头肌处出现一排排黄色条纹，与正常心肌红色相间，似虎皮斑纹，为

7、虎斑心；５、玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质性伊红色半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration）。举例：血管壁玻璃样变：常见于高血压病人和糖尿病的肾、脑、脾及视网膜等处的细小动脉。（三）细胞死亡1、不可逆性损伤——坏死概念：是以溶酶性变化为特点的活体内局部组织，细胞死亡称为坏死（necrosis）。它是局部组织，细胞物质代谢停止及功能完全丧失的一种不可恢复的病变。大多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而来，即所谓渐进性坏