急性心力衰竭诊断和治疗指南解读y

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1、急性心力衰竭诊断和治疗指南解读作者:朱文玲中国医学科学院北京协和医院　   急性心衰常危及生命，可是由于药物治疗进展缓慢，有价值的新的药物寥寥无几；非药物治疗虽有较快发展，但其对象往往是重症和晚期患者，并不能使病死率和预后显著改善；又缺少大样本前瞻性随机对照试验，临床治疗证据匮乏。我国关于急性心衰的研究严重滞后，缺少流行病学资料；急性心衰的处理各地自行其是，缺少规范，使病死率高居不下，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节.。为此，中华医学会心血管分会决定编撰我国“急性心衰诊断和治疗指南”。指南内容全面，包括急性心衰的流行病学，病因和诱因，病理机制，临

2、床分类，诊断，治疗.基础疾病的处理，急性心衰合并症的处理，急性心衰的非药物治疗，急性顽固性左心衰竭的处理，急性右心衰竭的处理和急性心衰稳定后的后续处理。   我国部分医院调查，心衰占住院心血管病患者的16.3%～17.9%，心衰病因主要为冠心病、入院时心功能都以Ⅲ级居多。基本为慢性心衰的急性加重。   急性心衰多见急性心肌梗死或急性重症心肌炎等所造成的心肌坏死，左室收缩功能受损，或高血压急症或严重心律失常使心脏负荷增加，导致血流动力学紊乱表现为：（1）心脏搏出量（CO）和血压下降，外周组织和器官灌注不足，出现脏器功能和末稍循环障碍的表现，严重时发生心源

3、性休克。（2）左室舒张末压升高，肺静脉压升高，发生急性肺水肿。（3）右室舒张压升高，使体循环静脉压升高、水钠滞留，循环淤血等。   BNP及其N末端的前体NT-proBNP已成为公认的诊断心衰的客观指标，也是近几年心衰临床诊断的一个重大进展。BNP是由心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高，其临床意义如下：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞15

4、00ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。BNP/proBNP可用于心衰的诊断和鉴别诊断，因呼吸困难急诊就医的患者，如BNP/proBNP水平正常，几乎可以除外急性心衰的可能性；还可用于心衰的危险分层以及评估心衰的预后。Ｘ线胸像显示肺淤血征象，血气分析提供血氧饱和度/氧分压信息，心电图可确诊急性心肌梗死和心律失常，床边超声心动图提供心脏结构和左室射血分数（LVEF），对确定收缩期心衰有很大帮助。当患者有呼吸困难或有灌注不足的临床证据，而心内充盈压不足还是过度不能从临床表现判断时，应进行有创性血液动力学监测以指导治疗。      急性心衰的治疗

5、包括：控制基本病因和矫治引起急性心衰的诱因，缓解呼吸困难症状，稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg，纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害，降低死亡危险，改善近期和远期预后，急性左心衰竭病情危重，需尽快改善血液动力学，常选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物等。急性心衰血管活性药物的应用原则：（1）SBP＞100mmHg，有肺淤血，推荐呋塞米+血管扩张剂；（2）SBP85～100mmHg，有肺淤血，推荐血管扩张剂和（或）正性肌力药物（如西地兰静脉注射）；（3）SBP＜85mmHg，无肺淤

6、血，亦无颈静脉充盈，宜快速补充血容量；（4）SBP＜85mmHg，有肺淤血，宜在血流动力学监测下应用正性肌力药物多巴胺或（和）多巴酚丁胺，血压上升后用扩血管药和利尿剂。休克仍不能纠正时可应用去甲肾上腺素。正性肌力药还有钙增敏剂（左西孟旦）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）。扩血管药物有硝酸甘油、硝普钠、奈西立肽、乌拉地尔等。血压过高者静脉应用扩血管药物降压治疗，将血压控制在正常范围。严重急性左心衰竭伴血压持久性降低并有末稍循环衰竭表现时出现心源性休克，其诊断标准包括：（1）收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下

7、降60mmHg，且至少持续30min；（2）PCWP≥15mmHg；（3）心排指数（CI）≤2.2L/（min•m2）；（3）组织和脏器低灌注状态，如神志改变、肢体湿冷、紫绀、尿量减少[＜0.5ml/（kg•h）]。心源性休克的治疗提倡血流动力学监测，作为治疗的依据。（1）SBP＜85mmHg，且PCWP＞18mmHg，可使用升压药物如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等。首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍＜90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑应

8、用，建议经中心静脉导管给予；（2）应用升压药后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg，宜