慢性阻塞性肺疾病COPD西医内科

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1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）西医内科教研室付伟9/21/20211慢性支气管炎-指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性阻塞性肺气肿-指终末细支气管远端的气道弹性减退，持久性膨胀，充气，肺的体积增大，并伴有气腔壁的破坏。慢性阻塞性肺疾病（COPD）--由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流不可逆性阻塞为特征的一类疾病，并缓慢进行性发展。9/21/20212哮喘慢支肺气肿COPD9/21/20213慢性支气管炎中老年常见，平均患病率约为4%，50岁以上人群患病率达13%。[病因与发病机制]一、吸烟二、大气污染三、感染因素四、过敏

2、因素五、其他气候变化、机体免疫能力降低9/21/20214外在损害因素增加内在抗病能力减弱↓反复作用支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏↓支气管弯曲变形支气管不完全性阻塞（气流阻塞）↓呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀↓肺泡破裂、融合成肺大疱肺体积增大(阻塞性肺气肿)9/21/20215杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成9/21/202169/21/20217正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落9/21/20218狭窄细支气管腔正常细支气管腔9/21/20219[临床表现]一、症状1、咳嗽：季节性→终年不断、

3、以晨间较为明显2、咯痰：白色粘液/浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染→大量粘液脓性痰3、喘息：随病程进展，活动后或急性发作期加重9/21/202110二、体征早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延长。三、分型与分期1、分型单纯型以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型除咳嗽、咳痰外伴有喘息9/21/2021112、分期急性发作期在一周内出现1)咳嗽加重2)痰液量增、色黄、粘稠3)发热4)或咳、痰、喘症状中有一项明显加重慢性迁延期咳、痰、喘症状迁延一个月以上临床缓解期症状基本消失或明显减轻保持２个月以

4、上。9/21/202112四、X线检查反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增高。9/21/202113肺纹理增粗9/21/202114肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。9/21/202115肺气肿的分类非阻塞性肺气肿老年性肺气肿间质性肺气肿代偿性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿9/21/202116阻塞性肺气肿[病因与发病机制]一、慢性支气管损伤--慢性支气管炎二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调--蛋白酶含量和活性在局

5、部支气管、肺组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传因素9/21/202117发病机制1、支气管的慢性炎症管腔狭窄，形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。9/21/202118发病机制2、支气管慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。9/21/202119发病机制3、支气管慢性炎症白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿9/21/202120发病机制4、肺

6、泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低更易肺气肿形成9/21/202121发病机制5、1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系：1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1-AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。先天性遗传性1-AT缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。9/21/202122病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。弹性

7、纤维破坏。9/21/202123肺气肿的发病机制9/21/202124病理变化：大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。9/21/202125肺大泡形成9/21/202126正常肺组织肺气肿组织镜下见:9/21/202127病理类型小叶中心型终末或一级呼吸性细支气管管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩张。全小叶型呼吸性细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内混合型两者均有9/21/202128全小叶型肺气肿模拟图：9/21/202129终末二级一级9/21/202130小叶中央型肺气肿9/2

8、1/202131病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，