动物病理学重点

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1、病理学动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。动物疾病包括以下基本特征：  1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；  2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。  3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。  二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过

2、期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。  三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。 四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。 n 外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。 n 内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应  组织与细胞损伤 一、变性 变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。一般而言，

3、变性是可复性改变。变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。 1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。 2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡

4、变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。）。  二、梗死：因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。）、败血性梗死（多见于肺）。 三、休克：主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视

5、粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。 1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：①感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。②过敏性休克：是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。发作极快，病情危重。动物表现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。③失血性休克或失液性休克④神经源性休克⑤心源性休克⑥烧伤性休克⑦创伤性休克等。 2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率

6、加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。 3、休克对机体影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。   组织与细胞损伤 细胞组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。 一、 萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体

7、积缩小的过程。 类型：1、生理性萎缩  2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。 其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显著（其次为肌肉、脑组织），常见于慢性消耗性疾病。  二、变性  （一）颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。  （二）水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器。  （三）脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴，同时细胞肿胀，功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝

8、脏最易出现脂肪变性，如：槟榔肝。  三、坏死： 指活