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1、儿童肺炎支原体感染肺炎支原体（M.pneumoniae)肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小的微生物 大小介于细菌和病毒之间(0.15-0.3um)无细胞壁,无鞭毛,无动力,着色难,G-有膜及胞浆抗原MP是引起儿童和青少年呼吸道感染的常见原因，也可引起全身性病变。肺炎支原体流行病学MP感染为全球性,全年四季散发发病，以冬季较多 通过飞沫传播,潜伏期即有传染性 症状缓解后数周仍有传染性3-8年有一次地区性流行 发病年龄以学龄儿童及青年好发流行病学新特点发病年
2、龄有提前趋势,年幼儿童感染率有所增加呈常年流行趋势时有群体流行病例发生，学校家庭成员受感染机会多感染MP的重症患者有所增多，肺外表现多样，可累及多脏器。MP已成为儿童CAP的重要病原近年来发病率显著增高,约占小儿呼吸道感染的30%MP已成为儿童CAP的重要病原2007-2009年各年龄段MP检出率明显升高MP感染的内在机制过度炎症反应：MP诱导强烈的细胞因子与炎症反应，损害组织；异常免疫反应MP诱导自身免疫反应，并引起肺外多系统损害，尤其是中枢神经系统；MP诱导特异IgE产生，持续气道高反应性与哮喘发生；内
3、在机制-炎症反应肺炎支原体感染高细胞因子血症全身炎症反应肺部广泛病变感染性休克其它…病理由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞异常的免疫反应与过强炎症反应病理由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞异常的免疫反应与过强炎症反应可引起阻塞性肺炎、胸腔积液、闭塞性支气管炎、闭塞性毛细支气管炎、肺不张、坏死性肺炎甚至肺脓肿.病理由于MP对纤毛粘膜上皮的破坏导致大小气道的炎症明显，并引起气道阻塞异常的免疫反应与过强炎症反应临床表现---一般情况潜伏期：约2-3周
4、一般表现发热:热峰37-41℃,热型不定,可有畏寒,乏力,头痛,咽痛，恶心,呕吐和腹泻等临床表现---呼吸道症状咳嗽:初为干咳,后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽，少量粘液痰或无痰,偶有咯血 喘憋或呼吸困难:婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难 胸痛:年长儿可诉胸骨后痛肺外表现皮肤粘膜损害：最常见，形态多样，可表现为麻疹样或猩红热样皮疹、甚至Stiven-Jonsen综合症等神经系统损害：表现为多发性神经根炎、脑膜脑炎、小脑共济失调等心血管系统：心肌炎、心包炎等相对较常见血液系统：可发生免疫性溶血、DIC肌肉关节损害：多发
5、性骨关节痛较为常见胃肠道症状：可见呕吐、腹泻，肝功能损害等泌尿系统可引起肺炎支原体相关性肾炎临床表现---体征“症状与体征不平行---症状重，肺部体征不明显；”肺部常无明显阳性体征 少数病人有局限性干,湿罗音,少数有胸腔积液体征临床表现---X线检查胸部X线表现特点“肺部体征与X线改变不平行---肺部体征不明显，X线改变明显；”表现呈多样性：间质浸润、小叶浸润、大叶实变、肺门淋巴结肿大等；病变以单侧为主,其中以下肺最多，部分伴有胸腔积液，肺不张等。病变以单侧为主,其中以中下肺明显， 不整齐云雾状，从肺门向外
6、延伸至肺野双侧弥漫网状的间质性肺炎肺不张MPP的气管镜所见支气管粘膜充血、水肿；粘液分泌物附着；部分肺段通气不畅；管壁粘膜小结节样突起；管腔开口炎性狭窄，闭塞等。支气管粘膜充血、水肿粘液分泌物附着管壁粘膜小结节样突起管腔开口炎性狭窄，闭塞等实验室检查目前方法---培养法：为金标准，但培养条件苛刻，需要含胆固醇的特殊培养基，生长缓慢，需10天才有菌落，无助于早期诊断。---抗原检测法---核酸检测法：灵敏度高，可用于早期诊断，技术条件要求严格，尚未广泛开展。---血清学抗体检测方法：目前国内外应用最多实验室检
7、查MP检测中应注意的问题：（1）采血时间：IgM于感染后一周左右出现，3-4周达到高峰，2-4个月消失。MP-IgM最佳检测时机为发病7-10天后。IgG可持续1年或更长。（2）结果判断：抗体滴度：1：80为阳性，>=1：160有意义或强调双份血清抗体滴度对比。MP-IgM阳性提示近期感染 血清抗体阳性只作为MP感染诊断依据,不作为是否继续用药依据MP-IgG阳性一般表示既往感染MP感染的治疗对策选择合理的抗生素免疫抑制与调节治疗纤维支气管镜干预处理并发症选择合理的抗生素首选大环内酯类抗生素红霉素vs阿奇霉
8、素红霉素vs阿奇霉素阿奇霉素红霉素胃肠道反应较小较大：腹痛、呕吐、腹泻静脉炎较轻较重：局部疼痛明显肝毒性较小较大:转氨酶升高组织浓度渗透性高低半衰期48小时2小时运用方便、一天一次、序贯疗法一天3-4次、每天运用选择合理的抗生素阿奇霉素剂量：10mg/kg.d一天一次常用序贯疗法:应用3天停4天为一疗程需2-3疗程,根据病情4-6疗程混合感染时联用抗生素红霉素:多应用于存在支原体血症,高热不退者.红霉素与阿齐霉素
