copd的气道炎症及治疗进展

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1、COPD的气道炎症及治疗进展四川省医学科学院四川省人民医院干部医疗科李小惠COPD的气道炎症控制COPD，重在预防急性加重和延缓疾病进展COPD的抗炎治疗进展COPD的定义COPD﹙ChronicAbstructivePulmonaryDisease)☆是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病☆气流受限不完全可逆、呈进行性发展☆与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关．COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应．FEV1/FVC<70%COPD的气道炎症慢性支气管炎细支气管炎肺气肿COPD炎症存在于肺脏各部位www.goldcopd.or

2、gCOPD:以炎症为核心的多因素构成的疾病结构改变支气管收缩全身效应粘液纤毛功能障碍气流受限炎症细胞数量/活性增加炎症介质水平升高:IL-8,TNF-α,LTB-4和氧化剂引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡杯状细胞增生/黏膜化生粘液腺肥大平滑肌质量增加气道纤维化肺泡破坏营养状态差BMI降低骨骼肌损伤虚弱无力萎缩失去肺泡附着弹性回缩力丧失平滑肌收缩增强气道炎症粘液分泌过多粘液纤毛运输减少粘膜损伤AGNAgusti.RespiratoryMedicine2005;99:670-682SRD-2010-SS-01-0772受损的呼吸道黏膜PKJefferyScanninge

3、lectronmicrographshowingbacterialdamagetotheciliaandepithelium黏膜下层黏液的分泌腺*p<0.001肺功能降低与气道黏液分泌的相关性252010无黏液黏液慢性黏液分泌FEV1下降(ml/year)0155-5*Vestboetal.AmJRespirCritCareMed.1996May;153(5):1530-5COPD中CD8+T淋巴细胞在小气道的浸润SaettaAmJRespirCritCareMed.1999Nov;160(5Pt2):S17-20气流受限和CD8+T-细胞渗透的相关Saett

4、aMetal.AmJRespirCritCareMed.1998Mar;157(3Pt1):822-6CD8+(细胞数/mm2)FEV1(%预期的)1000001105070904002008006006080100p<0.01气道上皮的中性粒细胞Saettaetal.1997对照吸烟者重度COPDTuratoetal.AJRCCM2002吸烟伴重度COPD患者气道内白细胞增加FEV1快速减退与痰中性粒细胞水平增加相关Stanescuetal.Thorax1996>30<201000中性粒细胞(%)9020-308060705040FEV1减退(ml/年)**

5、p<0.01肺泡区的巨噬细胞Saetta.2002组织和肺泡腔的巨噬细胞与肺气肿的关系巨噬细胞(x107/m2表面积)肺气肿%0060200050003000205040100040001030组织气腔Retamalesetal.AmJRespirCritCareMed.2001Aug1;164(3):469-73COPD患者的杯状细胞Saettaetal.AJRCCM2000气道杯状细胞与气流受限相关Saettaetal.AJRCCM2000FEV1/FVC(%)杯状细胞/mm210050070609080102030p=0.002LTB-4在吸烟者及COP

6、D患者的痰液里的水平Profitaetal.AmJPhysiolCellPhysiol.2000Oct;279(4):C1249-58605423LTB-4(ng/ml)1*p=0.001**p=0.009***对照组COPD患者组吸烟组COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟COPDSaetta.1998气道平滑肌增厚与气流受限相关Saettaetal.AJRCCM1998气道平滑肌增厚(µm)FEV1(占预计值%)400401030206080100120p=0.009COPD肺部炎症“溢出”，产生全身炎症和全身效应肺癌外周肺炎症缺血性心脏病心力衰竭骨质疏松糖

7、尿病代谢综合征正色素性贫血抑郁全身炎症IL-6,IL-1β,TNF-α骨骼肌萎缩恶液质急性时相蛋白:C反应蛋白血清淀粉样蛋白A表面活性蛋白D“溢出”BarnesandCelli,EurRespirJ2009骨骼肌萎缩恶液质急性时相蛋白:C反应蛋白血清淀粉样蛋白A表面活性蛋白D全身炎症IL-6,IL-1β,TNF-α缺血性心脏病心力衰竭抑郁骨质疏松糖尿病代谢综合征正色素性贫血死亡率↑生活质量↓气道炎症↑肺功能加快下降反复急性加重COPD:多种临床特征－以急性加重和疾病进展为核心WedzkhaJA,etal.Lancet2007;370:786-796肺功能越差的

8、患者，急性加重发生风险越高25FEV1